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108年度科学论文发表统计（生命科学类）共16篇
慢性过氧化物组增殖物激活的受体α/γ和大麻素受体2激动剂治疗减弱了内脏脂肪组织（VAT）衍生的细胞外囊泡相关的增值税和非酒精性steatoholic steatoholic steatoholic steatoholic steatohololic sterepatial steathepation Pio hepatial poceathepation pipation steatohocial pipation steatohocial pipation。AM J Pathol。2024年10月26日：S0002-9440（24）00398-5。
ercan ozdemir-ms-mrmc
摘要：阿片类受体激动剂（例如吗啡）对于治疗慢性和严重疼痛非常有效。但是，宽容可以长期使用。尽管关于阿片类药物耐受性的病理生理机制有很多信息，但仍未完全阐明。建议的阿片类药物耐受性机制包括阿片受体脱敏，敏感性G蛋白的降低，激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），改变的细胞内信号传导途径，包括一氮氧化物，包括一氮的激活，包括乳脂蛋白（MTOR）的哺乳动物靶标。降低阿片类药物耐受性并增加镇痛潜力的一种方法是使用低剂量。大麻素与阿片类药物的组合已被证明可以表现出阿片类药物剂量的减少。实验研究揭示了内源性大麻素系统和阿片类药物抗伤害感受的相互作用。大麻素和阿片类受体系统在形成镇痛作用时使用常见途径，并通过G蛋白偶联受体（GPCR）证明其活性。大麻素药物在细胞内的多个不同水平上调节阿片类镇痛活性，从直接受体关联到受体后相互作用，通过共享信号转导途径。本综述总结了数据表明，结合大麻素和阿片类药物可能能够产生长期的镇痛作用，同时阻止阿片类镇痛耐受性。
2025年2月6日，星期四08:30注册打开...
Corticothalamic cellular ensembles distinctly encode choice under motivational conflict 10:15 Zane Andrews (Monash University) Neural hunger sensing: the interaction between appetite, motivation and learning Data blitz 10:30 Bryony Winters (The University of Sydney) Using optogenetics tools to dissect opioid and cannabinoid regulation of descending pain pathways 10:35 Roger Wang (The University of悉尼）阿片类药物通过抑制中脑多巴胺发行10:40泰勒·布朗（Tyler Browne）（纽卡斯尔大学）使用光遗传学来调查投影神经元的脊柱侧角中的投影神经元轴突围角10:45早上茶和小组照片的应用2 - 哺乳动物braim yearn y yau am y ya an ya ya ana ynemann y yau， 11:35 Guosong Hong（美国斯坦福大学）一种实现具有纳米光学原则的活动物的可逆光学透明度的方法，短邀请会谈12:15 Sam Merlin（西悉尼大学）
大麻二酚对模拟驾驶和认知性能的影响：剂量范围的随机对照试验
大麻二醇（CBD）是在大麻sativa植物中发现的萜类化合物大麻素（Elsohly等，2017）。CBD在最近的临床试验中表现出了很大的治疗潜力（Millar等，2019），并且越来越多地用于治疗焦虑，癫痫，慢性疼痛和其他疾病（Arnold等，2020）。虽然开了一些CBD产品（例如epidiolex），使用非处方CBD在欧洲和北美也很常见，在欧洲和北美，可以在柜台上购买含CBD的“营养”（Goodman等，2020； Manthey，2019）。与其他主要植物衍生的大麻素不同，δ9-四氢大麻酚（δ9-thc）（Arkell等，2019，2020），CBD似乎没有“ inxcate”，或者易于辨别的主体效应（Arkell等，2020; 2020; 2020; arndt; arndt; sp de witle; sp; sp; sp; sp; sp; sp eld; ses and 2017;但是，鉴于社区使用的实质性和增加，CBD对认知要求苛刻的安全敏感任务（例如驾驶）的影响值得进行调查。几项研究表明，CBD不会损害离散神经心理学测试的认知表现（McCartney等，2020），但只有一个直接投资了其对驾驶性能的影响（Arkell等，2020）。这项随机的安慰剂对照试验涉及偶尔的
糖尿病疼痛性神经病变和无痛性神经病变中内源性大麻素和相关脂质的血清水平：神经病变疼痛研究的结果
摘要 N-花生四烯酰乙醇胺（也称为 anandamide）和 2-花生四烯酰甘油是大麻素受体的激活剂。内源性大麻素系统还包括结构和功能相关的脂质介质，这些介质不针对大麻素受体，例如油酰乙醇酰胺、棕榈酰乙醇酰胺和硬脂酰乙醇酰胺。这些生物活性脂质参与各种生理过程，包括调节疼痛。该研究的主要目的是分析这些脂质血清水平与神经病变疼痛研究参与者疼痛之间的关联，这是一项观察性、横断面、多中心研究项目，其中对患有无痛或疼痛性神经病变的糖尿病患者进行了深度表型分析。我们的假设是，与无痛性神经病变相比，疼痛性神经病变与 5 种脂质的水平较高有关。次要目的是分析其他患者报告的结果测量和与脂质水平相关的临床数据。使用液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS) 分析血清样本中的脂质介质。疼痛组的血清 anandamide 水平明显较高，但影响大小较小 (Cohen d = 0.31)。使用脂质数据聚类分析，将患者分为“高水平”内源性大麻素组和“低水平”组。在高水平组中，61% 的患者患有疼痛性神经病变，而低水平组中这一比例为 45% (P = 0.039)。这项工作仅具有相关性，这些发现与寻找针对内源性大麻素系统的止痛药的相关性需要在未来的研究中确定。
神经保护性跟踪 - 抑制 - 势力 -
摘要：大麻二酚（CBD）由于其治疗特性和显然缺乏负面影响，人们一直在对医学产生越来越多的兴趣。研究表明，高剂量的CBD可以急性和长期服用，几乎没有风险。本综述着重于CBD的神经保护作用，重点是它对从轻度创伤性脑损伤（TBI）或脑震荡中恢复的意义。CBD已显示出通过影响内源于内源性大麻素的受体和其他受体，例如香草素受体1，腺苷受体，腺苷受体和5-羟色胺通过大麻蛋白受体受体与独立的机制来影响内源性大麻素系统。脑震荡会导致许多生理后果，可能导致脑抑制综合征。虽然已经显示出脑震荡后脑血管和心血管生理的损害，但不幸的是，仍然没有可用的治疗方法可以增强恢复。CBD已显示出对血脑屏障，脑部衍生的神经营养因子，认知能力，脑血管造成，心血管生理学和神经发生的影响，所有这些因素已被脑震荡改变。CBD可以通过减少炎症，调节大脑血流，增强神经发生并保护大脑免受活性氧的影响来增强神经保护作用。双盲随机对照试验仍需要验证在轻度TBI（例如脑震荡）之后CBD用作药物的使用。
神经科学和神经药理学中的小鼠和大鼠超声声音：艺术和未来应用
缩写：6-OHDA，6-羟基果胺； ASD，自闭症谱系障碍； BTBR，Black和Tan Brachyury； Cacna1c，钙电源门控通道亚基α1c; CB1-KO，大麻素受体1敲除； CB1R，大麻素类型1受体； CNN，卷积神经网络； CNTNAP2，接触蛋白相关的蛋白质样2； CPP，条件的地方偏好； D1和D2样受体，多巴胺1和2喜欢受体； DB，分贝； DRT，多巴胺替代疗法； ECS，内源性大麻素系统； FM，频率调制； FMR1，脆弱的X精神迟缓综合征1； FMRP，脆弱的X智障蛋白； FXS，脆弱的X综合征； hie，低氧缺血性脑病； HS，小时； IGF-2，胰岛素 - 喜欢生长因子2； KHz，Kilohertz； ko，淘汰； L-DOPA，L-3,4-二羟基苯胺； LPS，脂多糖； MCAO，中大脑中动脉阻塞； MIA，母体免疫激活； MLX，Meloxicam； MP，多层感知者； mper1，鼠标周期1; MS，毫秒； mupet，小鼠超声剖面提取； namb，Ambiguus核； NDD，神经发育障碍； NF-κB，核因子kappa b; NLGN，神经素； nts，核科solitarius； P2X4R，嘌呤能P2X受体4； PAG，灰灰色； PD，帕金森氏病； PND，产后日； PTSD，创伤后应激障碍； RF，随机森林； SVM，支持向量机； Ube3a，泛素蛋白连接酶E3A； USV，超声波发声； Waaves，Wav-File自动化的声音环境分析。 wt，野生型。
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