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大脑图像合成，无监督的多元规范CSCL4NET
神经科学的最新进展强调了多模式医学数据在研究某些病理和了解人类认知方面的有效性。但是，获得一组不同的模态的完整集受到各种因素的限制，例如长期获取时间，高检查成本和伪影抑制。此外，神经影像数据的复杂性，高维度和异源性仍然是有效地利用现有随机扫描的另一个关键挑战，因为不同机器通常对相同方式的数据进行了不同的测量。显然需要超越传统成像依赖性过程，并从源中综合解剖学特定的目标模式数据。在本文中，我们建议学习使用新型CSCℓ4NET跨内部和模式内变化的专用特征。通过特征图和多元典范适应性中的模态数据的初始统一，CSCℓ4净4净促进了特征级别的相互转换。正定的riemannian歧管 - 惩罚数据限制项进一步使CSCℓ4NET可以根据变换的特征重新构建缺失测量值。最后，最大化ℓ4 -norm沸腾到计算上有效的优化问题。具有较大的实验可以验证我们的CSCℓ4NET的能力和鲁棒性与Multiple数据集中的最新方法相比。
学习典型形状空间以进行类别级 6D 物体姿势和尺寸估计
我们提出了一种类别级 6D 物体姿势和大小估计的新方法。为了解决类内形状变化，我们学习了规范形状空间 (CASS)，它是特定物体类别的大量实例的统一表示。具体而言，CASS 被建模为具有规范化姿势的规范 3D 形状的深度生成模型的潜在空间。我们训练变分自动编码器 (VAE) 以从 RGBD 图像在规范空间中生成 3D 点云。VAE 以跨类别的方式进行训练，利用公开可用的大型 3D 形状存储库。由于 3D 点云是以规范化姿势（具有实际大小）生成的，因此 VAE 的编码器学习视图分解的 RGBD 嵌入。它将任意视图中的 RGBD 图像映射到与姿势无关的 3D 形状表示。然后，通过将物体姿势与使用单独的深度神经网络提取的输入 RGBD 的姿势相关特征进行对比来估计物体姿势。我们将 CASS 的学习和姿势和尺寸估计集成到端到端可训练网络中，实现了最先进的性能。
根据规范扩张的最佳非线性外推方法的最佳非线性外推方法
摘要 - 向量随机函数的非线性外推在许多科学和工程应用中起关键作用，例如信号处理，财务预测，机器学习和湍流建模。传统的线性外推技术，包括Wiener滤波和自回归移动平均值（ARMA）模型，通常无法说明非高斯数据中存在的复杂依赖关系和高阶相互作用。虽然规范扩展通过正交基函数分解提供了向量随机函数的最佳表示，但它们仍然不足以进行有效的非线性外推。需要一种更高级的方法来捕获复杂的现实世界数据集中固有的高阶依赖性和多尺度结构。本研究探讨了传统方法的局限性，并提出了一个可靠的非线性外推框架，以应对非高斯统计和多尺度可变性所带来的挑战。
神经科学家的典型相关分析
3 英国伦敦大学学院计算机科学系医学图像计算中心；英国伦敦大学学院马克斯普朗克伦敦大学学院计算精神病学和老龄化研究中心 4 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院精神病学系 5 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学生物工程系 6 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学电气与系统工程系 7 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经病学系 8 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学艺术与科学学院物理与天文系
规范和非典型PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和胶片发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被介绍为有助于细胞命运的上下文调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型PRC1.3/1.5的作用进行了并排比较，所有这些都在NSC的增生和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型的PRC1相比，在扩散，神经源和神经胶原阶段的增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范性PRC1在NSC调节中起着更重要的作用，而不是不同的PRC1亚复合物在NSC调节中起着更重要的作用。
Langerhans细胞驱动TFH和B细胞反应，独立于规范
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
Haikou
摘要：本文试图在分析fMRI数据中进步，以检测阿尔茨海默氏病的发作并确定疾病进展中的阶段。我们采用网络神经科学的方法来表示范围内fMRI数据阵列之间的相关性，并引入了用于网络构建和分析的新技术。在网络构建中，我们在建立节点之间建立大胆的时间序列相关性方面有所不同，从而产生拓扑和其他网络特征的变化。用于网络分析，我们采用开发的方法来建模热系统中虚拟粒子的统计集合。微型典型集合和规范合奏类似于两个不同的fMRI网络表示。在前一种情况下，每个网络中的边数差异为零，而在后一种情况下，网络集的边数差异。集合方法通过考虑与程度配置和网络熵密切相关的潜在微观特征来描述网络的宏观特性。当应用于阿尔茨海默氏症患者和对照组中的fMRI数据中时，我们的方法表明，在识别病理学变化的大脑区域以及揭示此类变化的动态方面，敏感性水平足以临床目的。
Advantech箭头电子轴突典型Epec
高通品牌产品是高通技术公司和/或其子公司的产品。Qualcomm专利技术已获得高通公司的许可。Qualcomm是高通公司的商标或注册商标。技术公司。技术公司EPEC OY是一家系统供应商，专门从事高级电气 /电子设备，可高效，安全和连接的非道路移动机器（NRMM）和商用车。EPEC是一家制造公司，在控制系统，定制产品，电动汽车系统以及援助和自动系统方面拥有丰富经验。EPEC属于庞塞组。
规范和非典型的PRC1差异促进了神经干细胞命运的调节
6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。 摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。 多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。 PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。 在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。 我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。 从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。 因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。 NPC增殖和的精确空间和时间调节6 Riken综合医学科学中心发育遗传学实验室，1-7-22 Suehiro-Cho，Tsurumi-Ku，Yokohama，Kanagawa，Kanagawa 230-0045，日本。摘要新皮层发育的特征是神经祖细胞（NPC）膨胀，神经发生和神经胶质发生的顺序相。多肉体介导的表观遗传机制在调节发育过程中的谱系潜力中起着重要作用。PolyComb抑制性复合物1（PRC1）的组成在哺乳动物中高度多样，并被认为有助于细胞命运的上下文特异性调节。在这里，我们对规范PRC1.2/1.4和非典型的PRC1.3/1.5的作用进行了侧面副副作用，所有这些作用均在NSC增殖和分化中表达。我们发现NSC中PCGF2/4的缺失导致在神经发生和神经胶原型相期间，PCGF2/4的删除大大减少和改变谱系命运，而PCGF3/5则起了较小的作用。从机械上讲，编码干细胞和神经源性因子的基因由PRC1结合，并在PCGF2/4缺失时差异表达。因此，与非典型PRC1相比，在增殖，神经源和神经胶原相比，在增殖，神经源和神经胶原阶段期间，规范PRC1在不同的PRC1亚复合体中有助于不同的阶段，而是在NSC调节中起着更重要的作用。NPC增殖和在新皮层，茎和祖细胞开发过程中的引入最初是增殖的，然后再依次引起注定到不同皮质层的神经元，然后产生星形胶质细胞和少突胶质细胞（Lodato＆Arlotta，2015年，2015年； Qian等人，2000年）。
ZX 微积分中的 QECC 的规范形式和等价类
需要量子纠错码 (QECC) 来对抗影响量子过程的固有噪声。使用 ZX 演算，我们将 QECC 表示为一种称为 ZX 图的形式，该图由节点和边组成。在本文中，我们给出了环面码和某些曲面码的 ZX 图的规范形式。我们通过使用双代数规则（该规则删除了多余的内部节点并通过 Quantomatic 实现）和边局部补充规则（该规则交换两个节点的颜色）重写这些形式来推导这些形式。接下来，我们将等价类制成表格，包括它们的大小和二分形式是否存在等属性，以及 QECC 的一般 ZX 图。这项工作扩展了之前在 ZX 图表示中探索 QECC 的规范形式的工作。