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心脏重塑的病理生理基础
心脏重塑是一个两相过程，在临床上表现为人类心脏大小，形状，结构和功能的变化。其主要原因出生而导致心脏超负荷和心脏损伤。心脏重塑在心力衰竭的发展中起着至关重要的作用，尤其是在发生氧化应激和炎症等因素时。关于心脏重塑的发现中已经揭示了几种调查技术。这些技术，心脏磁共振技术和正电子发射断层扫描（PET）方法已证明是有帮助的。许多药理学策略开始通过反向心脏重塑来展示心力衰竭进展的有希望的解决方案。最近发现的事实是，拉米普利通过调节心脏衰竭大鼠模型中激活素A-粉刺素的表达来减弱左心室重塑。
共同的自定向学习指南
1。在BOM-53/2018批准[决议号4.5.2]日期为2018年5月19日。2。在2018年BOM-55/2018 [第4.13号决议）中进行了修订]，[第4.4.4.1.2号第4.4.1.2号决议]，[第4.4.4.44.1.3号决议]，日期为2018年11月27日。3。在BOM-57/2019中修改，[第3.1.4.2号决议3.2.1.6.a]，[第3.2.1.6.a]，[决议号3.2.1.6.d];日期为2019年4月26日。4。在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议]，[第4.3.1.3号决议。]，日期为17/02/2021。5。在AC-41/2021中修订[决议号3.5];日期为27/08/2021 6。在AC-42/2022中进行了修订[第10.4.i]，日期为26/04/2022。
m3-uda：无监督域自适应胎儿心脏结构检测的新基准
胎儿心脏视图的解剖结构检测对于诊断胎儿先天性心脏病至关重要。实际上，不同的Hos-Pitals数据之间存在较大的域间隙，例如由于采集设备的不同而引起的可变数据质量。此外，产科专家提供的准确的符号信息非常昂贵甚至无法使用。本研究探讨了无监督的域自适应胎儿心脏结构检测问题。现有的无监督域自适应观察检测（UDAOD）的方法主要集中在自然场景中的特定物体，例如雾gy的城市景观中，自然场景的结构关系是不确定的。Unlike all previous UDAOD scenarios, we first collected a F etal C ardiac S tructure dataset from two hos- pital centers, called FCS , and proposed a multi-matching UDA approach ( M 3 -UDA ), including H istogram M atching (HM), S ub-structure M atching (SM), and G lobal-structure M atching (GM), to better transfer the在医疗场景中进行UDA检测的解剖结构的拓扑知识。HM减轻由像素转换引起的源和目标之间的域间隙。sm融合了子结构的不同角度信息，以遵循局部拓扑知识，以弥合内部子结构的主要间隙。GM旨在使整个器官的全球拓扑知识与目标域相结合。对我们收集的FCS和Cardiacuda进行了广泛的实验，实验结果表明，M 3 -UDA的表现胜过现有的UDAOD研究。数据集和源代码可在https://github.com/xmed-lab/m3-uda
B.Sc的课程心脏护理技术 共同的自定向学习指南 硕士课程心脏护理技术 硕士课程分子生物学
修订的历史记录1。根据BOM -52/2018批准[第3.10.1号决议。]，日期为2018年1月13日。2。根据BOM-53/2018批准[第4.4.4.2号决议。]，日期为2018年5月19日。3。在BOM -53/2018中修订[第4.5.1号决议。 ]，日期为2018年5月19日。 4。 在BOM -55/2018中修改了[第4.13号决议]，日期为2018年11月27日。 5。 在BOM中修改-57/2019 [第3.1.4.2号决议]，日期为26/04/2019。 6。 在BOM中修改了-59/2019 [第3.2.3.3.8号决议。 ]，日期为2019年11月11日。 7。 在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议。 ]，[决议号4.3.1.3。] 日期为17/02/2021。 8。 在AC-41/2021中进行了修订[决议号 3.5];日期为27/08/2021。 9。 AC-42/2022中的修订[决议号 4.1]，[决议号 10.4.i＆ii]。在BOM -53/2018中修订[第4.5.1号决议。]，日期为2018年5月19日。4。在BOM -55/2018中修改了[第4.13号决议]，日期为2018年11月27日。5。在BOM中修改-57/2019 [第3.1.4.2号决议]，日期为26/04/2019。6。在BOM中修改了-59/2019 [第3.2.3.3.8号决议。]，日期为2019年11月11日。7。在BOM-63/2021中修订[第4.3.1.2号决议。]，[决议号4.3.1.3。]日期为17/02/2021。8。在AC-41/2021中进行了修订[决议号3.5];日期为27/08/2021。9。AC-42/2022中的修订[决议号4.1]，[决议号10.4.i＆ii]。
4心脏周期
每个心脏周期都由一个放松时期（舒张期），然后是心室收缩（收缩）。在舒张期间，心室放松以填充。在左室和左心室收缩中，分别将血液驱逐到肺和全身循环中。心室通过主动脉将血液泵入系统性循环中。全身血管抗性（SVR）比肺血管耐药（PVR）大5-7倍。这使其成为高压系统（与肺血管系统相比），这需要从左心室（LV）中获得更大的机械功率输出。LV的游离壁和介入的隔膜形成心脏中大部分肌肉质量。正常的LV可以产生高达300 mmHg的脑室内压力。冠状动脉灌注左室主要发生在心肌放松时。右心室从静脉腔和冠状动脉循环中接收血液，并通过肺脉管系统将其泵入LV。由于PVR是SVR的一部分，因此肺动脉压相对较低，右心室（RV）的壁厚远小于LV的壁厚。RV因此类似于被动导管，而不是泵。冠状动脉灌注在收缩期和舒张期间连续发生，这是由于脑室室内和壁内压力低。尽管存在解剖学差异，但RV和LV的机械行为非常相似。
基于二维稀疏心脏磁共振成像的三维双心室心脏形状重建和建模的神经变形模型
我们提出了一种新颖的神经可变形模型 (NDM)，旨在从二维稀疏心脏磁共振 (CMR) 成像数据中重建和建模心脏的三维双心室形状。我们使用混合可变形超二次曲面对双心室形状进行建模，该超二次曲面由一组几何参数函数参数化，能够进行全局和局部变形。虽然全局几何参数函数和变形可以从视觉数据中捕捉到总体形状特征，但可以学习局部变形（参数化为神经微分同胚点流）来恢复详细的心脏形状。与传统可变形模型公式中使用的迭代优化方法不同，可以训练 NDM 来学习此类几何参数函数、来自形状分布流形的全局和局部变形。我们的 NDM 可以学习以任意尺度加密稀疏心脏点云并自动生成高质量的三角网格。它还可以隐式学习不同心脏形状实例之间的密集对应关系，以实现准确的心脏形状配准。此外，NDM 的参数直观，医生无需复杂的后处理即可使用。大型 CMR 数据集上的实验结果表明，NDM 的性能优于传统方法。
基于干细胞的心脏再生的3D器官模型的进步
摘要：成年人的心脏无法在组织损伤后恢复完全心脏功能，这使心脏再生成为当前的临床未满足需求。有许多临床程序旨在减少受伤后缺血损伤；但是，尚无刺激成年心肌细胞恢复和增殖的可能性。多能干细胞技术和3D培养系统的出现彻底改变了领域。特别是3D培养系统通过获得更准确的人类微环境条件来在体外建模疾病和/或药物相互作用，从而增强了精度医学。在这项研究中，我们涵盖了基于干细胞的心脏再生医学的当前进展和局限性。特别是，我们讨论了基于干细胞的技术和正在进行的临床试验的临床实施和局限性。然后，我们解决了3D培养系统的出现，以产生心脏类细胞器，以更好地代表人类心脏的微环境，用于疾病建模和遗传筛查。最后，我们深入研究了从心脏器官中与心脏再生有关的见解，并进一步讨论了对临床翻译的影响。
在心脏病理中使用干细胞
尽管使用了药理疗法，但心脏病的发病率和死亡率仍然很高。本文旨在审查多种有希望的疗法，并强调干细胞可以发挥的创新作用。干细胞已被确定为心脏病理中当前主要医学和手术干预措施的潜在治疗替代方法，因为这些细胞具有多能功能，可以帮助心脏再生和重塑而不会损害疤痕组织。许多研究探讨了干细胞治疗心脏病中的初步安全性和功效，特别是缺血性心脏病（IHD），先天性心脏病（CHD）和扩张的心肌病（DCM）。IHD研究利用了各种干细胞类型的冠状动脉内和心脏内递送，并发现了心膜内递送自体性间充质干细胞注射到梗塞心脏组织中的功效。同样，CHD研究利用了心圈衍生细胞的冠状化递送以及良好的诺伍德程序，发现心脏功能和体细胞生长的益处。DCM在鼠模型中的研究以及随后的临床试验表明，通过肌肉卫星细胞标记的细胞类型，用肌肉功能改善的细胞类型移植，通过肾上部或跨心脏心脏心脏移植方法传递时的运动能力。虽然这些累积结果显示出希望，但需要更长的随访和较大的样本量来验证这种治疗方法在长期内对心脏疾病的疗效。干细胞与现有疗法结合使用，有可能减轻与心脏病理相关的严重发病率和死亡率。