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攀登：爱尔兰的饲料危机的多因素原因和
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2025; 21（6）：2430-2445。 doi：10.7150/ijbs.100941研究纸心血管METTL3缺乏会导致先天性心脏缺陷和产后letha
1。北京大学基础医学科学学院生理学和病理生理学系；血管稳态和改造的国家主要实验室，中国北京100191。2。人类解剖学，组织学和胚胎学系的癌症和细胞生物学计划，基础医学科学学院，北京大学健康科学中心，北京100191，中国。3。北京蛋白质翻译后修饰和细胞功能的北京关键实验室生物化学和分子生物学系，基础医学科学学院，北京北京北京北京100191的北京大学健康科学中心基础医学科学学院。4。CAS关键实验室在上海营养与健康研究所，上海生物科学研究所，中国科学院上海研究所，中国上海200031，中国。5。药物生物技术的国家主要实验室，MOE疾病模型动物研究的主要实验室，模型动物研究中心和江苏分子医学的主要分子医学实验室，南京大学医学院，中国南京210093，中国。
klf5由FOXO1诱导，引起氧化应激和糖尿病心肌病
用心肌细胞特异性FOXO1缺失在人类细胞和糖尿病小鼠中进行分析表明，FOXO1直接绑定在KLF5启动子上，并增加了KLF5的表达。具有心肌细胞特异性FOXO1缺失的糖尿病小鼠的心脏KLF5表达较低，并受到DBCM的保护。遗传学，药理增益和KLF5功能方法的丧失和小鼠AAV介导的KLF5递送表明KLF5诱导了DBCM。因此，当救出KLF5表达时，消除了心肌细胞FOXO1在DBCM中的保护作用。同样，组成型心肌细胞特异性KLF5过表达引起心脏功能障碍。klf5通过直接结合NADPH氧化酶（NOX）4启动子和NOX4表达诱导引起氧化应激。这伴随着心脏神经酰胺的积累。药理学或遗传KLF5抑制减轻了超氧化物的形成，可防止神经酰胺的积累和改善糖尿病小鼠的心脏功能。
TDP-43聚合播种会损害自动调节并导致TDP-43功能障碍
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月12日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637743 doi：Biorxiv Preprint
语言课堂无聊的原因及学生的应对策略：以越南为例
Nhat Hoai Tran 1 & Hung Phu Bui 2 摘要 有充分证据表明情绪会影响行为、学习过程和学习成果。无聊是一种消极情绪，在学术环境中会对学生产生重大影响。本案例研究探讨了学生在外语课堂上感到无聊的原因及其应对策略。数据是通过对越南一所大学 20 名学习汉语作为附加必修语言的大三英语专业学生进行半结构化访谈收集的。结果表明，英语和汉语课堂上的无聊可以分为四大类：与课程相关、与教师相关、与学生相关和其他（例如学习环境）。正如学生们所报告的，任务的多样性、教师的幽默感和学生的积极性应该可以减少语言课堂上的无聊。为了克服这种消极情绪，学生们使用了各种促进和削弱策略。他们积极地尝试通过与老师和同学开玩笑、提出有趣的话题进行讨论以及举手改变课堂气氛来缓解无聊。然而，其他学生则倾向于与同学闲聊、给朋友发短信以及外出一会儿。研究结果对改善越南和其他类似地区的外语教学和学习具有重要意义。
DNA 损伤和修复的原因和后果
摘要：无法修复受损的 DNA 会严重损害任何生物体的完整性。在真核生物中，DNA 损伤反应 (DDR) 在细胞核内以非随机方式在染色质（一种紧密组织的 DNA-组蛋白复合物）中起作用。因此，染色质会协调各种细胞过程，包括修复。在这里，我们检查 DNA 损伤之前、期间和之后的染色质状况，重点关注双链断裂 (DSB)。我们研究染色质在修复过程中是如何被修改的，不仅在受损区域周围（顺式），而且在全基因组范围内（反式）。最近的证据突出了一个复杂的状况，其中不同的染色质参数（硬度、压缩度、环）被暂时修改，为 DDR 的每个特定阶段定义“代码”。我们说明了 DDR 的一个新颖的方面，其中染色质修饰有助于 DSB 损伤染色质以及未损伤染色质的移动，从而确保 DSB 的动员、聚集和修复过程。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Largazole 抑制 SP1 和 BRD4，使一组超级增强子失活，并导致有丝分裂染色体错位
组蛋白去乙酰化酶抑制剂已被研究作为癌症和其他疾病的潜在治疗剂。已知 HDI 可促进组蛋白乙酰化，从而导致开放染色质构象并通常增加基因表达。在之前的研究中，我们报告了一组基因，特别是那些由超级增强子调控的基因，可以被 HDAC 抑制剂拉格唑抑制。为了阐明拉格唑抑制基因的分子机制，我们进行了转座酶可及染色质测序、ChIP-seq 和 RNA-seq 研究。我们的研究结果表明，虽然拉格唑治疗通常会增强染色质的可及性，但它会选择性地降低一组超级增强子区域的可及性。这些基因组区域在拉格唑存在下表现出最显著的变化，富含 SP1、BRD4、CTCF 和 YY1 的转录因子结合基序。 ChIP-seq 分析证实 BRD4 和 SP1 在染色质上各自位点的结合减少，特别是在调节基因（如 ID1、c-Myc 和 MCM）的超级增强子上。拉格唑通过抑制 DNA 复制、RNA 加工和细胞周期进程发挥作用，部分是通过抑制 SP1 表达来实现的。shRNA 消耗 SP1 可模拟拉格唑的几种关键生物学效应并增加细胞对该药物的敏感性。针对细胞周期调控，我们证明拉格唑通过干扰中期染色体排列来破坏 G/M 转换，这种表型在 SP1 消耗时也观察到。我们的结果表明，拉格唑通过抑制超级增强子上的 BRD4 和 SP1 发挥其生长抑制作用，导致细胞抑制反应和有丝分裂功能障碍。
非酒精性脂肪肝疾病：原因，后果和解决方案
早期诊断和生活方式修改对于管理NAFLD至关重要。对处于高风险的个体（例如肥胖，糖尿病或代谢综合征）的定期筛查有助于在早期阶段识别该疾病，从而及时进行干预措施。此外，研究表明，生活方式的变化，包括体重减轻，均衡饮食和增加的体育锻炼，可以显着扭转NAFLD造成的损害，并防止其发展为更严重的形式，例如肝硬化。研究表明，即使减肥5％-10％也会导致肝脏脂肪和炎症减少，从而为受疾病影响的人提供了希望。
1 Eg5 抑制剂 SB743921 导致 p53 依赖性细胞...
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 25 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.23.634373 doi：bioRxiv 预印本