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硕士论文标题列表/硕士论文
评估氯蛋白E6（CE6）放射动力疗法（RDT）以及CE6光动力疗法和5-氨基苯甲酸RDT对胶质细胞瘤细胞对二硫酸氨基蛋白酶和二硫酸脱糖蛋白与信号癌症的综合治疗的胶质细胞瘤细胞研究：效果路径调节/dif
硼替佐米包裹的双响应共聚物...
胆囊癌 (GBC) 是一种罕见但恶性程度最高的胆道肿瘤。它通常在晚期才被诊断出来，常规治疗方法并不令人满意。作为蛋白酶体抑制剂，硼替佐米 (BTZ) 在 GBC 中表现出优异的抗肿瘤能力。然而，其长期治疗效果受到其耐药性、稳定性差和高毒性的限制。本文报道了 BTZ 封装的 pH 响应性雌酮共聚物纳米粒子 (ES-NP (BTZ; Ce6)) 用于 GBC 特异性靶向治疗。由于 GBC 中雌激素受体表达高，ES-NP (BTZ; Ce6) 可以通过 ES 介导的内吞作用迅速进入细胞并聚集在细胞核附近。在酸性肿瘤微环境 (TME) 和 808 nm 激光照射下，BTZ 被释放，Ce6 产生 ROS，从而破坏“反弹”反应通路蛋白，如 DDI2 和 p97，从而有效抑制蛋白酶体并增加细胞凋亡。与使用 BTZ 单药治疗的传统治疗相比，ES-NP (BTZ; Ce6) 可以在较低 BTZ 浓度下显著阻碍疾病进展并提高其耐药性。此外，ES-NP (BTZ; Ce6) 在患者来源的异种移植动物模型和其他五种类型的实体肿瘤细胞中表现出类似的抗肿瘤能力，揭示了其作为广谱抗肿瘤制剂的潜力。
o r i g i n a l r e s a r c h结合了针对三阴性乳腺癌的光敏基因疗法在小鼠模型中
简介：肿瘤缺氧和入侵对光动力疗法（PDT）在三阴性乳腺癌（TNBC）中的功效提出了重大挑战。这项研究开发了一种线粒体靶向策略，该策略将PDT和基因治疗相结合，以相互促进并应对挑战。方法：带正电荷的两亲材材料三苯基二苯基 - 生育酚聚乙烯乙二醇琥珀酸酯（TPP-TPGS，TPS）和光敏剂氯化物E6（CE6）由Hydropolopic Itsaction形成TPS@CE6纳米颗粒（NPS）。他们静态凝结的microRNA-34A（miR-34a）形成稳定的TPS@CE6/miRNA NP。结果：首先，CE6破坏了溶酶体膜，然后通过TPS@CE6/miRNA NPS成功递送miR-34a。同时，miR-34a减少了ROS耗竭并进一步增强了PDT的有效性。因此，PDT和基因治疗之间的相互促进导致抗肿瘤作用增强。此外，TPS@CE6/miRNA NP通过下调caspase-3促进了凋亡，并通过下调N-钙粘着蛋白来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭。此外，体外和体内实验表明，TPS@ce6/miRNA NP达到了出色的抗肿瘤作用。这些发现强调了通过PDT和基因治疗的协同作用增强的抗癌作用和肿瘤细胞迁移的降低。结论：综上所述，CE6和miR-34a的靶向共递送将促进光动力和基因纳米医学在治疗侵袭性肿瘤（尤其是TNBC）中的应用。关键词：光动力疗法，基因疗法，缺氧，入侵，线粒体靶标，三阴性乳腺癌
超声联合载药微泡改善肿瘤微环境增强免疫疗效的研究进展*
免疫检查点分子阻断剂 （ immune checkpoint blockade ， ICB ） 是肿瘤免疫治疗的有效策略之一 ， 其中靶向程序 性死亡受体 -1 （ programmed death receptor-1 ， PD-1 ） / 程 序性死亡配体 -1 （ programmed death-ligand 1 ， PD-L1 ） 的单克隆抗体主要在 TME 中发挥调节免疫细胞功能 的作用。 CD8 + T 细胞是抗肿瘤反应中极具破坏性的 免疫效应细胞群 ， 其浸润到 TME 的密度是影响免疫 检查点阻断治疗结果的预测指标 [ 18 ] 。研究表明 ， PD- 1/PD-L1 检查点抑制剂与化疗药物联合使用是治疗晚 期非小细胞肺癌的有效方法 ， 然而其在肝癌 、 前列腺 癌等实体肿瘤中效果并不理想 [ 19 ] 。为了增强 PD-L1 抗体免疫治疗疗效 ， Li 等 [ 20 ] 开发了一种偶联抗 PD- L1 单克隆抗体和负载多西紫杉醇 （ docetaxel ， DTX ） 多 功能微泡系统 ， 联合超声空化效应增加肿瘤细胞的凋 亡率和 G2-M 阻滞率 ， 还可以通过促进 CD8 + T 和 CD4 + T 细胞的增殖 、 降低细胞因子 VEGF 和 TGF-β 的水平来增强抗肿瘤作用。为了提高 PD-L1 抗体在 肝癌中的治疗效果 ， Liu 等 [ 21 ] 设计了一种携带 PD-L1 抗体和二氢卟吩 e6 （ chlorin e6 ， Ce6 ） 的靶向纳米药物 递送系统 ， 该类靶向纳泡可通过 PD-L1 抗体主动靶向 作用 ， 促进 Ce6 在肿瘤部位的聚集与释放 ， 并通过超 声介导 Ce6 声敏效应促进肿瘤细胞凋亡 、 诱导肿瘤细 胞发生免疫原性死亡 ， 同时通过 PD-L1 抗体对 PD- 1/PD-L1 信号通路的阻断促进 CD8 + T 在肿瘤组织中 浸润 ， 两者协同发挥抗肿瘤免疫反应。为了增强肿瘤 内部免疫细胞渗透 ， Wang 等 [ 22 ] 提出一种将 PD-L1 靶 向的 IL-15 mRNA 纳米疗法和 UTMD 结合的治疗策 略 ， 通过声孔效应特异性地将 IL-15mRNA 转染到肿 瘤细胞中 ， 激活 IL-15 相关的免疫效应细胞 ， 同时阻 断 PD-1/PD-L1 通路 、 诱导免疫原性死亡进而启动强 大的全身免疫反应。 3.3 超声联合载药微泡调节 TME 免疫抑制状态
光动力疗法中的药物输送
光动力疗法（PDT）已成为实体瘤和非综合疾病的非侵入性和选择性治疗方案的突出性。然而，诸如光渗透到组织的浅渗透和光敏机（PS）的较差的局限性阻碍了其效率。为了应对这些挑战，研究人员正在探索基于纳米技术的递送工具和基于细胞的方法，以改善PS分布，靶向积累和受控药物释放。本期特刊展示了肿瘤学和非综合PDT药物输送系统的进步。本社论旨在概述本期《特刊》中发表的八篇研究文章和七篇评论论文。obaid及其同事将他们的研究重点放在改善基于OSMIUM（II）的光敏剂（ML18J03）的性能上，该光敏剂（ML18J03）被配制为DSPE-MPEG2000胶束。这种配方不仅改善了光敏剂的发光，而且还提高了其肿瘤选择性。通过将光敏剂封装在胶束中，搜索者能够增强其在肿瘤组织中的积累并达到更高水平的选择性，从而解决了光敏剂的低发光量子产率所带来的挑战[1]。组合疗法一直在引起人们的注意，以增加癌症治疗的特征结果。在这种情况下，Duchi和合作者探索了角蛋白纳米粒子中氯素-E6（CE6）和紫杉醇（PTX）的共囊化，以治疗骨肉瘤（OS）。这种组合显示出抑制肿瘤细胞生长的有希望的结果。通过将CE6和PTX共同交付，研究人员观察到OS的原位模型中的协同作用，与单独使用任何一种治疗相比，肿瘤大小显着降低了[2]。Muragaki及其同事分析了Talapor Fium介导的PDT的效率，作为复发性胶质母细胞瘤（GMB）的治疗方法。对70例使用PDT手术和38例单独手术的患者进行了回顾性分析。结果表明，与对照组相比，PDT组的中值无进展生存期更长。第二次手术后的中位总生存期在PDT组中也更长。该分析进一步表明，不管发生前病理学，PDT的有效性都是一致的，这表明复发性GBM患者的潜在生存益处[3]。在同一主题上，Tsung Yang及其同事致力于开发用于治疗GMB的新治疗选择。作者研究了使用光化学间杀菌剂将治疗药物释放到GBM细胞中使用光激活的光敏剂。该研究采用了依托泊苷（ETOP）和原磷脂IX（PPIX），并被载入聚胺树状聚合物纳米球中。与游离PPIX相比，该配方显示出增强的细胞摄取，与单独使用ETOP和PPIX治疗相比，光照射会增加协同作用，氧气应激和凋亡[4]。这些纳米载体被设计为靶向过表达表皮生长的细胞为了应对癌症治疗中精确药物定位的挑战，Nonell和同事的研究致力于开发靶向的化学量 - 纳米载体。