XiaoMi-AI文件搜索系统
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编号D-1111/500/2024-Academiccell（E
根据研究生医学教育委员会（UGMEB），经过修订的基于能力的医学教育指南（CBME）课程2024。所有有关利益相关者都被要求注意相同的。
显微镜的掩盖自动编码器是细胞生物学的可扩展学习者
为生物搜索中使用的显微镜图像仍然是一个重要的挑战，尤其是对于跨越数百万图像的大规模实验。这项工作探讨了经过越来越较大的模型骨架和显微镜数据集训练时，弱监督的clasifirers和自我监管的蒙版自动编码器（MAE）的缩放属性。我们的结果表明，基于VIT的MAE在一系列任务上的表现优于弱监督的分类器，在召回从公共数据库中策划的已知生物学关系时，相对实现的相对效果高达11.5％。此外，我们开发了一种新的通道敏捷的MAE架构（CA-MAE），该体系结构允许在推理时输入不同数字和通道的图像。我们证明，在不同的实验条件下，在不同的实验条件下，CA-MAE通过推断和评估在显微镜图像数据集（Jump-CP）上有效地概括了，与我们的训练数据（RPI-93M）相比，通道结构不同。我们的发现促使人们继续研究对显微镜数据进行自我监督学习，以创建强大的细胞生物学基础模型，这些模型有可能促进药物发现及其他方面的进步。与此工作发布的相关代码和选择模型可以在以下网址找到：https：//github.com/ recursionpharma/maes_microscopy。
pestisida menginduksi senesen dini dini pada间充质干细胞体外农药暴露于间充质茎
农药是用作农业活动中的害虫控制的化合物。使用农药会留下农业残留物并在水生环境中造成污染。在水生环境和农产品中积累的农药暴露对人类的负面影响，包括器官系统，组织，胚胎发育的干扰，导致早期衰老。衰老是一种条件，当细胞发生涉及氧化应激，DNA损伤和线粒体功能障碍机制的周期停滞时，可能会触发器官功能的降低，从而导致各种退行性健康问题。此外，衰老会导致干细胞周期停滞，包括间充质干细胞（MSC）。本评论的重点是讨论与因杀虫剂暴露于干细胞（特别是MSC）引起的衰老机制相关的途径。使用的方法是使用VosViewer的Scopus索引期刊的数据收集和分析。根据我们的综述，众所周知，农药通过增加ROS并减少ALDH活性来诱导MSC衰老。这会导致p53和p21的激活，从而导致CDK2和PRB的抑制，从而导致E2F失活和衰老诱导。衰老还将提供对肿瘤发生效应的其他病理生理反应。
回顾了负责间充质干细胞衍生外泌体治疗肺纤维化治疗潜力的分子机制
1再生加工厂有限责任公司，34176 US Highway 19 N，棕榈港，佛罗里达州34684，美国； harrell@regenerativeplant.org博士2伯尔尼大学伯尔尼大学解剖研究所，瑞士伯尔尼，伯尔尼2号； valentin.djonov@unibe.ch 3 3心理学系，关于生物和化学危害的有害作用研究中心，Kragujevac大学医学科学学院，69 Svetozara Markovica Street，34000 Kragujevac，塞尔维亚； ana.volarevic@medf.kg.ac.rs 4 Departments of Genetics, Microbiology and Immunology, Center for Research on Harmful Effects of Biological and Chemical Hazards, Faculty of Medical Sciences, University of Kragujevac, 69 Svetozara Markovica Street, 34000 Kragujevac, Serbia 5 Faculty of Pharmacy Novi Sad, Trg Mladenaca 5, 21000诺维·萨德（Novi Sad），塞尔维亚 *通信：vladislav.volarevic@faculty-pharmacy.com;电话： +381-3430-6800
AI 预测的 mTOR 抑制剂可减少癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命
摘要：雷帕霉素 (mTOR) 激酶的机制靶点是促进健康和延长寿命的首要药物靶点之一。除雷帕霉素外，只有少数其他 mTOR 抑制剂被开发出来并被证明能够减缓衰老。我们使用机器学习来预测针对 mTOR 的新型小分子。我们选择了一种小分子 TKA001，基于对高靶向概率、低毒性、良好的物理化学性质和更好的 ADMET 特征的计算机预测。我们通过分子对接和分子动力学对 TKA001 结合进行了计算机建模。TKA001 在体外可有效抑制 TOR 复合物 1 和 2 信号传导。此外，TKA001 在体外可抑制人类癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命，这表明 TKA001 能够在体内减缓衰老。
罗氏公司对人类干细胞的立场1
干细胞研究必不可少。过去几年，全球干细胞研究的进展表明，多能干细胞生物学（即将成体干细胞或体细胞重新编程为多能干细胞）的科学发展为未来提供了光明的机会。罗氏公司正在利用这些技术进行研究；然而，对这些技术的科学理解仍处于早期阶段。利用成体、胚胎和胎儿干细胞以及 iPSC 进行研究对于增进对疾病的了解和开发治疗方法是必不可少的。
CRISPR Cas9——用于治疗镰状细胞病的基因剪刀
○ 哪些基因编码了红细胞镰状化？○ CRISPR-Cas9 在原核生物（如细菌）中的自然机制是什么，它是如何被修改并用于编辑真核生物（有细胞核的生物）中的基因的？○ CRISPR 基因编辑技术如何应用于镰状细胞病患者？
引用 Khalaf K, Chamieh M, Welc N, Singh C, Kaouk JL, Kaouk A, Mackiewicz A, Kaczmarek M 和 Perek B (2025) 涉及免疫的细胞方面
吸烟、社会经济地位、糖尿病等。截至 2021 年，世界心脏联盟报告称，超过 5 亿人受到 CVD 影响，其中 2050 万人死亡与 CVD 有关，占全球死亡人数的 1/3。尽管新的治疗方案和生活方式的改变已被证明可以改善 CVD 患者的预后 ( 2 )，但与 35 年前记录的与 CVD 相关的死亡人数相比，这一数字约高出 60%。随着当前医学的所有进步，以下高数字主要是由于人口增长和老龄化 ( 2 )。动脉粥样硬化这个词源于希腊语词根，可以分解为“动脉粥样硬化”，对应于脂肪堆积和巨噬细胞，以及“硬化”，表示由结缔组织、平滑肌细胞和白细胞组成的纤维组织。 19 世纪初，Jean Lobstein 引入了“动脉粥样硬化”一词，为动脉疾病带来了更深刻的含义和理解 (3)。几年后，该领域的两位先驱提出了相互矛盾的动脉粥样硬化发展理论。一方面，奥地利医生 Carl Von Rokitansky 在“血栓形成”理论中提出了动脉粥样硬化发展的假说。他推测机械原因或其他原因造成的血管损伤是动脉粥样硬化斑块形成的原因 (4)。另一方面，德国医生 Rudolf Virchow 假设血管内已经存在的各种免疫促炎细胞簇是动脉粥样硬化发展的原因 (5)。直到 90 年代末，Russell Ross 才提出损伤后的慢性炎症会导致一系列事件，最终形成动脉粥样硬化斑块 ( 6 , 7 )。Carl Von Rokitansky 的研究中获得的人体样本表明，早期病变中存在 T 淋巴细胞，从而具体说明了慢性炎症对动脉粥样硬化发展的重要性 ( 3 )。如前所述，动脉粥样硬化的发展是多方面的，我们不知道为什么动脉粥样硬化的形成和进展会伴有血管和内皮不稳定以及免疫细胞过度激活。然而，这一切的核心是一个慢性炎症过程。这篇综述文章将讨论动脉粥样硬化发展的阶段、参与其发展的免疫细胞和免疫介质。
利用功能基因组学和人工智能对人类癌细胞进行逆向工程
我写这本书的首要动机是一句您将在接下来的内容中多次看到的短语。这句话是：“转移性疾病无法治愈”。这句话之所以如此重要，是因为尽管我们在癌症研究方面取得了数十年的巨大进步，但一旦疾病扩散到远处器官，患者的治疗进展就非常有限。正因为如此，我们作为一个社区显然是时候尝试一些新方法了，因为标准化疗虽然在疾病的其他阶段有用，但无法让我们到达最后的顶峰，即转移性癌症的治愈。在我看来，其中一种这样的策略涉及将现代人工智能 (AI) 和机器学习 (ML) 方法应用于从癌症患者和癌症衍生细胞系中积累的大量基因组数据，以制定真正个性化的策略，以对个体患者进行癌症逆向工程。因此，本书的目标是让读者相信这是可能的，至少是一条值得追求的途径。首先我要说的是，我将在本书中强调人工智能对基因组数据的分析如何帮助我们更好地利用癌症靶向疗法。与此同时，其他人也在努力开发类似的方法，利用计算和人工智能方法来改善癌症免疫疗法的使用，因为免疫疗法提供了另一套可用于转移性癌症患者的工具。由于我不是免疫学家，我不会在这里讨论这些方法，因为它们可以在其他出版物中找到。
PD-1抑制剂在MSS/PMMR转移性结肠癌中结合放疗和GM-CSF：病例报告
covid-19揭示了在不同患者组中没有体液反应的情况下细胞免疫的作用。常见的可变免疫效率（CVID）的特征是体液免疫受损，但也具有潜在的T细胞失调。T细胞失调对CVID中细胞免疫的影响尚不清楚，该评论总结了CVID中细胞免疫的可用文献，特别关注Covid-19。COVID-19在CVID中的总体死亡率很难评估，但似乎并没有显着升高，并且包括淋巴细胞减少在内的普通人群的严重疾病反射剂的危险因素。大多数CVID患者对Covid-19疾病的T细胞反应显着，可能对地方性冠状病毒的交叉反应。几项研究发现，对基底covid-19 mRNA疫苗接种的细胞反应显着但受损，该反应与抗体反应无关。在一项研究中，感染感染的CVID患者对疫苗的反应更好，但与T细胞失调没有明显的关联。细胞反应随着时间的流逝而减弱，但对第三次增强剂量的疫苗有反应。机会性感染是CVID中细胞免疫受损的迹象，但与该疾病的定义有关。CVID患者对插入疫苗的细胞反应，在大多数研究中与健康对照相媲美，并且建议针对季节性流体的每年疫苗接种。需要进行更多的研究来阐明疫苗在CVID中的影响，最直接的问题是何时增强Covid-19疫苗。