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HNO97 电池产品说明书 | 300129
HNO97 细胞系源自口腔鳞状细胞癌，这是头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的一个亚型。该细胞系的特征是各种染色体异常，包括 3p25-pter、3q、5p、9q22-qter、10p、10q、11cen-p14、20p 和 20q 等区域的 DNA 拷贝数增加，以及 18q 区域的拷贝数显著减少。这些基因改变与侵袭性 HNSCC 中经常观察到的基因改变一致，并且与肿瘤进展中的关键致癌基因有关，包括与细胞周期调控和增殖有关的基因。
产品说明书 U2OS-CRISPR-NUP96-mMaple 细胞
NUP96 基因编码了 NPC 的一个关键成分，对核质运输至关重要。NUP96 的改变不仅会影响运输机制，还会影响整个核结构和功能。因此，该细胞系是研究 NPC 相关病理以及核运输在细胞代谢和信号传导中的作用的绝佳模型。mMaple 整合到 NUP96 中允许实时跟踪和可视化体内 NUP96 动态，使其成为专注于细胞核研究和探索 NPC 功能障碍对癌症和病毒感染等疾病的影响的研究人员不可或缺的工具。
探索干细胞的潜力
感觉性听力损失影响了全球人口的很大一部分，其患病率预计在未来几年中会急剧上升。大多数病例涉及内耳内毛细胞和螺旋神经节神经元的变性，当前的听力康复治疗选择提供了有限的功效，患者的结果可变。这项系统评价评估了有关干细胞疗法的现有证据，作为听力损失的干预，重点是其对听力恢复，生活质量和安全性的影响。对电子数据库和临床试验注册表进行了彻底搜索，确定了有关该主题的随机和准随机研究。八项研究符合纳入标准，研究了各种类型的干细胞，例如胚胎，脐带和内耳细胞，静脉内或直接进入内耳。大多数研究都使用动物模型来模拟听力损失，而在人类中进行了模拟。听力改善的结果混合在一起，一些研究报告了听力阈值的显着改善，而其他研究则没有效果。在一项人类研究中评估了干细胞疗法的安全性，该研究没有明显的不良影响。虽然结果表明潜在的治疗价值，但必须进行标准方案和较大样本量的进一步研究，以阐明干细胞疗法对感官性听力损失的安全性和有效性。
光转导基因和感光细胞的前脑前诊所起源
图1。光转传成分基因家族和真核生物中的分布的进化史。重建了所有常见（a），横幅特异性（b）和睫状特异性（c）成分的每个基因家族的演变（每个部分顶部的基因树），并且它们的分布均映射在eukarya的主要群体中（每个部分左侧的物种树）。的存在用一个完全彩色的圆表示。在每个基因家族中，含有D. melanogaster（红色），H。sapiens（绿色）或（蓝色）基因（S）在光转传途径中起作用的（蓝色）基因（S）的感兴趣的亚家族。在几个基因家族中，根据系统发育，某些注释较差的序列与感兴趣的群体非常遥远。这些进化枝被标记为“不确定”。实际上，它们可以代表基因家族的真正相关成员，因为它们是在数据挖掘过程中检索并在管道期间保留的。但是，不能排除他们宁愿属于另一个基因家族。
针对患者衍生的心脏起搏器细胞的最新分化协议
摘要：人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的心肌细胞提高了从广泛的人类疾病中产生多能干细胞的可能性。在心脏病学领域中，HIPSC已被用来解决原发性心律不齐的机械基础和对药物安全的研究。这些研究主要集中在心房和心室病理上。顺便说一句，已经开发出许多基于HIPSC的心脏分化方案来区分心房或心室样的心肌细胞。很少有方案成功地提出了获得HIPSC衍生的心脏起搏器细胞的方法，尽管从窦淋巴结中的人体组织的可用性非常有限。在进一步了解我们对窦淋巴结病理生理学基础机制和测试针对Sinoatrial节点功能障碍的创新临床策略方面，提供类似起搏器样细胞的体外来源至关重要（即生物学改进者和基于遗传学和药理学的治疗）。在这里，我们总结并详细介绍了目前可用的方案，用于获得患者来源的起搏器样细胞。
有机孔传输层，可高效，稳定和可扩展的钙钛矿太阳能电池
本文已被接受以进行出版和进行完整的同行评审，但并未通过复制，排版，分页和校对过程，这可能会导致此版本与记录版本之间的差异。请引用本文为doi：10.1002/adma.202203794。
通过病毒样颗粒（''nanoblades''）在永生和原代细胞中递送Cas9/sgrna核糖核蛋白复合物
Philippe E Mangeot，Laura Guiguettaz，Thibault J M Sohier，Emiliano P Ricci。通过病毒样颗粒（“纳米薄片”）在永生和原代细胞中递送Cas9/sgrna核糖核蛋白复合物。可视化实验杂志：Jove，2021，169，10.3791/62245。hal-04892096
PARP抑制剂通过乳腺癌细胞中的NF-B-PTX3轴信号抑制血管生成模仿
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPI）是靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的PARP蛋白。parpi可以充当血管生成的调节剂；然而，乳腺癌中PARPI与血管生成模仿（VM）之间的关系尚不清楚。为了确定PARPI是否调节血管通道的形成，我们评估了Olaparib，Talazoparib和Veliparib的治疗是否抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现PARPI充当三重阴性乳腺癌细胞中VM形成的有效抑制剂，与BRCA状态无关。从机械上讲，我们发现PARPI触发并抑制NF-κB信号传导，从而导致VM抑制。我们进一步表明PARPI降低了血管生成因子PTX3的表达。此外，PTX3抑制了PARPI抑制的VM抑制作用。总而言之，我们的结果表明，通过靶向VM，PARPI可以为三重阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
PARP 抑制剂通过 NF-B-PTX3 轴信号抑制乳腺癌细胞中的血管生成拟态
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）是一种靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂；然而，PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态（VM）之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成，我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂，与 BRCA 状态无关。从机制上讲，我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导，从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外，PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之，我们的结果表明，PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。