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原始发表论文的引用（记录版本）：Rahimi, S., Chen, Y., Zareian, M. et al (2022). Cellular and subcellular interactions o
尽管在早期检测和个性化治疗方面取得了重大进展，但癌症仍然是全球死亡的主要原因之一。目前备受关注的一种可能的抗癌方法是开发能够特异性和高效地递送抗癌药物的纳米载体。由于石墨烯基材料具有高药物负载能力和生物相容性，因此在这方面是很有前途的纳米载体。在这篇综述中，我们概述了石墨烯基材料与正常哺乳动物细胞在分子水平以及细胞和亚细胞水平上的相互作用，包括质膜、细胞骨架和膜结合细胞器，如溶酶体、线粒体、细胞核、内质网和过氧化物酶体。同时，我们汇集了有关石墨烯基材料与癌细胞相互作用的知识，这些知识被认为是这些材料在癌症治疗中的潜在应用，包括转移治疗、靶向药物递送和向非癌症干细胞的分化。我们重点介绍了一些关键参数的影响，例如石墨烯基材料的尺寸和表面化学，它们决定了这些粒子在体内和体外的内化效率和生物相容性。最后，本综述旨在将石墨烯基纳米材料（特别是氧化石墨烯）的关键参数（例如尺寸和表面改性）与它们与癌细胞和非癌细胞的相互作用关联起来，以便设计和改造它们用于生物应用，特别是用于治疗目的。2022 作者。由 Elsevier BV 出版 这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
引用 Khalaf K, Chamieh M, Welc N, Singh C, Kaouk JL, Kaouk A, Mackiewicz A, Kaczmarek M 和 Perek B (2025) 涉及免疫的细胞方面
吸烟、社会经济地位、糖尿病等。截至 2021 年，世界心脏联盟报告称，超过 5 亿人受到 CVD 影响，其中 2050 万人死亡与 CVD 有关，占全球死亡人数的 1/3。尽管新的治疗方案和生活方式的改变已被证明可以改善 CVD 患者的预后 ( 2 )，但与 35 年前记录的与 CVD 相关的死亡人数相比，这一数字约高出 60%。随着当前医学的所有进步，以下高数字主要是由于人口增长和老龄化 ( 2 )。动脉粥样硬化这个词源于希腊语词根，可以分解为“动脉粥样硬化”，对应于脂肪堆积和巨噬细胞，以及“硬化”，表示由结缔组织、平滑肌细胞和白细胞组成的纤维组织。 19 世纪初，Jean Lobstein 引入了“动脉粥样硬化”一词，为动脉疾病带来了更深刻的含义和理解 (3)。几年后，该领域的两位先驱提出了相互矛盾的动脉粥样硬化发展理论。一方面，奥地利医生 Carl Von Rokitansky 在“血栓形成”理论中提出了动脉粥样硬化发展的假说。他推测机械原因或其他原因造成的血管损伤是动脉粥样硬化斑块形成的原因 (4)。另一方面，德国医生 Rudolf Virchow 假设血管内已经存在的各种免疫促炎细胞簇是动脉粥样硬化发展的原因 (5)。直到 90 年代末，Russell Ross 才提出损伤后的慢性炎症会导致一系列事件，最终形成动脉粥样硬化斑块 ( 6 , 7 )。Carl Von Rokitansky 的研究中获得的人体样本表明，早期病变中存在 T 淋巴细胞，从而具体说明了慢性炎症对动脉粥样硬化发展的重要性 ( 3 )。如前所述，动脉粥样硬化的发展是多方面的，我们不知道为什么动脉粥样硬化的形成和进展会伴有血管和内皮不稳定以及免疫细胞过度激活。然而，这一切的核心是一个慢性炎症过程。这篇综述文章将讨论动脉粥样硬化发展的阶段、参与其发展的免疫细胞和免疫介质。
显微镜的掩盖自动编码器是细胞生物学的可扩展学习者
为生物搜索中使用的显微镜图像仍然是一个重要的挑战，尤其是对于跨越数百万图像的大规模实验。这项工作探讨了经过越来越较大的模型骨架和显微镜数据集训练时，弱监督的clasifirers和自我监管的蒙版自动编码器（MAE）的缩放属性。我们的结果表明，基于VIT的MAE在一系列任务上的表现优于弱监督的分类器，在召回从公共数据库中策划的已知生物学关系时，相对实现的相对效果高达11.5％。此外，我们开发了一种新的通道敏捷的MAE架构（CA-MAE），该体系结构允许在推理时输入不同数字和通道的图像。我们证明，在不同的实验条件下，在不同的实验条件下，CA-MAE通过推断和评估在显微镜图像数据集（Jump-CP）上有效地概括了，与我们的训练数据（RPI-93M）相比，通道结构不同。我们的发现促使人们继续研究对显微镜数据进行自我监督学习，以创建强大的细胞生物学基础模型，这些模型有可能促进药物发现及其他方面的进步。与此工作发布的相关代码和选择模型可以在以下网址找到：https：//github.com/ recursionpharma/maes_microscopy。
PD-1抑制剂在MSS/PMMR转移性结肠癌中结合放疗和GM-CSF：病例报告
covid-19揭示了在不同患者组中没有体液反应的情况下细胞免疫的作用。常见的可变免疫效率（CVID）的特征是体液免疫受损，但也具有潜在的T细胞失调。T细胞失调对CVID中细胞免疫的影响尚不清楚，该评论总结了CVID中细胞免疫的可用文献，特别关注Covid-19。COVID-19在CVID中的总体死亡率很难评估，但似乎并没有显着升高，并且包括淋巴细胞减少在内的普通人群的严重疾病反射剂的危险因素。大多数CVID患者对Covid-19疾病的T细胞反应显着，可能对地方性冠状病毒的交叉反应。几项研究发现，对基底covid-19 mRNA疫苗接种的细胞反应显着但受损，该反应与抗体反应无关。在一项研究中，感染感染的CVID患者对疫苗的反应更好，但与T细胞失调没有明显的关联。细胞反应随着时间的流逝而减弱，但对第三次增强剂量的疫苗有反应。机会性感染是CVID中细胞免疫受损的迹象，但与该疾病的定义有关。CVID患者对插入疫苗的细胞反应，在大多数研究中与健康对照相媲美，并且建议针对季节性流体的每年疫苗接种。需要进行更多的研究来阐明疫苗在CVID中的影响，最直接的问题是何时增强Covid-19疫苗。
糖皮质激素对骨关节炎成纤维细胞样细胞的细胞衰老标志
1个风湿病学实验室，吉加研究，库迪格，李格大学，比利时4000liège； genevieve.paulissen@chuliege.be（G.P.）; celine.deroyer@chuliege.be（C.D.）; ciregia@gmail.com（f.c.）; Christophe.poulet@chuliege.be（C.P.）; sophie.neuville@chuliege.be（s.n.）; zelda.plener@chuliege.be（Z.P.）; ddeseny@chuliege.be（D.D.S.）; michel.malaise@chuliege.be（M.M.）2比利时4000Liège的Chu deliège的骨科手术部； Christophe.daniel@chuliege.be（C.D.）; philippe.gillet@chuliege.be（P.G.）3 BELGIUM的Chu deliège血液学系细胞和基因治疗实验室； c.lechanteur@chuliege.be Be 4再生医学与生物治疗研究所，Univ Montpellier，Inserm umr1183，34298法国蒙彼利埃； jean-marc.brondello@inserm.fr *通信：olivier.malaise@chuliege.be;电话。： +32-4-366-7863†这些作者对这项工作也同样贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。
骨髓造血中细胞间信号传导的细胞和分子网络
造血干细胞和祖细胞（HSPC）依靠细胞间信号传导来维持和调整其血液和免疫细胞的产生。此过程发生在半流利的骨髓中，载有数十种不断迁移和相互作用的细胞类型。为了阐明造血造血的基础细胞相互作用和信号转导的动态网络，我们通过整合有关配体和受体表达，细胞类型丰度和细胞空间定位的数据来测量细胞细胞空间相互作用概率（Cellip）的算法。使用新的和已发表的鼠标数据集，我们验证了细胞IP，并发现了指示造血的反馈机制的信号转导。此外，我们在同一造血阶段确定了跨个别HSPC的信号通路之间的显着相关性。这些途径相关性阐明了造血作用的细胞和信号网络的组织，从而通过与已建立的途径揭示了新调节剂。信号定量和相关数据可通过造血界面信号探索器（HISE）获得。关键字：造血，造血茎和祖细胞，骨髓，细胞间信号传导，信号网络，细胞 - 细胞通信，单细胞RNA测序，细胞 - 细胞空间相互作用，反馈机制，PARS PATH
在症状额颞痴呆中功能弹性的细胞特征
*通讯作者（kat35@cam.ac.uk，+44 1223 766 556）1临床神经科学系，剑桥大学，剑桥大学，英国2号剑桥大学，剑桥大学，UK剑桥大学，英国3英国痴呆症研究所，剑桥大学，剑桥大学，剑桥大学4. and Medicine, INM-7, Forschungszentrum Jülich, Jülich, Germany 6 Neurology, Department of Neurological and Vision Sciences, ASST Spedali Civili, Brescia, Italy 7 Dementia Research Centre, Department of Neurodegenerative Disease, UCL Queen Square Institute of Neurology, London, UK 8 Department of Neurology, Erasmus Medical Centre, Rotterdam, Netherlands 9阿尔茨海默氏病和其他认知疾病部门，神经病学服务，医院，d'uskespitunsd'unguseciónsBioMèdiquesAugust pi i Sunyer，巴塞罗那大学巴塞罗那大学，巴塞罗那大学10 clinique InterdifcipernairedeMémoire，Département，Département，Départementand de de de de de quecine，de quebique and chudquébecebecineand chudquébecebecine，dequébecnecneand chudquébebecebec。加拿大QC大学拉瓦尔大学11神经生物学，护理科学与社会系； Center for Alzheimer Research, Division of Neurogeriatrics, Bioclinicum, Karolinska Institutet, Solna, Sweden 12 Unit for Hereditary Dementias, Theme Inflammation and Aging, Karolinska University Hospital, Solna, Sweden 13 Fondazione Ca' Granda, IRCCS Ospedale Policlinico, Milan, Italy 14 University of Milan, Centro Dino意大利米兰法拉利（Ferrari）15认知神经病学实验室，神经科学系，鲁文库文（Ku Leuven），比利时16神经病学服务局，卢文大学（Leuven），比利时17 Leuven Brain Institute，Ku Leuven，Ku Leuven，Belgium 18，Belgium 1845 Biogipuzkoa健康研究所，神经科学区，神经退行性疾病组，20014年，西班牙圣塞巴斯蒂安。46 Center for Biomedical Research in Neurodegenerative Disease (CIBERNED), Carlos III Health Institute, Madrid, Spain 47 Neurology Unit, Department of Clinical and Experimental Sciences, University of Brescia, Brescia, Italy 48 MRC Cognition and Brain Science Unit, Department of Psychiatry, University of Cambridge, Cambridge, UK
SIRT1保护措施通过策划抗氧化反应并抑制细胞衰老
抽象的脂肪组织是一种重要的内分泌器官，可调节哺乳动物的代谢，免疫反应和衰老。健康的脂肪细胞促进组织稳态和寿命。sirt1是一种保守的NAD +依赖性脱乙酰基酶，通过脱乙酰化和抑制PPAR-γ来负调节成型分化。然而，在小鼠中淘汰小鼠中的米氏干细胞（MSC）不仅会导致成骨的缺陷，而且还导致脂肪组织的丧失，这表明SIRT1在脂肪分化方面也不受欢迎。在这里，我们报告说，MSC中SIRT1功能的严重损害在成脂分化过程中引起了明显的缺陷和衰老。仅在脂肪生成过程中抑制SIRT1时观察到这些，而不是在脂肪生成分化之前或之后施加SIRT1抑制时。细胞产生高水平的活性氧
DCFDA / H2DCFDA-蜂窝ROS分析套件| AB113851
活性摘要氧化应激是指活性氧（ROS）和抗氧化剂防御剂之间的不平衡。通常研究的替代名称包括ROS和氧化损伤。ROS是高反应性分子，可以损害蛋白质脂质和DNA。这些分子包括自由基，例如超氧化物和非自由基，例如过氧化氢。ROS在各种细胞室中表达，例如线粒体内质网和过氧化物酶体。氧化应激标志物（如先进的氧化蛋白产物（AOPP）以及DCFH-DA和DCFDA（也称为DCFH和DCFH-DA分析））等测定通常用于检测。DCFH-DA的分子量约为487.29 g/mol。