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脑损伤中的脑微透析和葡萄糖减少症：评论
传统上，颅内压（ICP）和部分脑组织氧合（PBTO 2）一直是用于指导严重创伤性脑损伤患者（TBI）患者的主要侵入性颅内测量。受伤后，大脑会产生增加的代谢需求，这可能需要增加葡萄糖的氧化代谢。同时，代谢和电功能障碍也可能导致无法满足这些需求，即使没有缺血或颅内压增加。脑微透析具有准确测量包括乳酸，丙酮酸，甘油和葡萄糖在内的各种溶质的局部浓度的能力。实验和临床数据表明，细胞代谢的这种测量可以产生有关患者生理状态的关键信息，并有助于限制次要损害。脑损伤中的葡萄糖管理仍然是一个尚未解决的问题。由于代谢功能障碍引起的全身性葡萄糖水平可能与全身性葡萄糖保持不相成，因此测量脑细胞外葡萄糖浓度的测量可以提供更多的预测性信息，并证明是更好的生物标志物，以避免对处于风险的脑组织的次要受伤。基于从脑微透析中获得的数据，可以进行特定的干预措施，例如ICP定向治疗，血糖增量，癫痫发作控制和/或脑氧优化，以最小化或预防次要损伤。因此，实质代谢功能的微透析测量值提供了临床上有价值的信息，这些信息无法通过标准ICU设置中的其他监视辅助功能获得。
澳大利亚脑瘫登记报告2023
CP的运动障碍分为四种主要类型：痉挛性，运动障碍，共济失调和低音。痉挛的个体可能表现出肌肉张力的增加，深肌腱反射，无力和步态异常和姿势。7个患有障碍性CP的个体可能具有肌张力障碍，无神论性或舞蹈对运动模式，包括非自愿，不受控制，重复性，偶尔刻板的运动以及随着平衡感，降低感知和协调的丧失的波动，以使运动以力度较差，以实力和精确性，Rhythm and -Rhythm andthm and，Rhythm and Rhythm and rhythm and，Rhythm and rhythm and rhythm and rhythm and rythm and。8 CP的一个人比例表现出多种运动类型，例如主要与肌张力障碍痉挛，并且一组很小的人具有主要的低音运动类型。9
从头脑机接口改变了人类大脑皮层中群体神经活动模式的多样性
摘要 人类大脑能够调节先天活动以适应新的环境和任务；对于感觉运动神经系统来说，这意味着获得丰富的活动模式库，从而提高行为表现。为了将在执行任务过程中获得神经系统功能的过程直接映射到表现改进上，我们分析了女性和男性在通过脑机接口 (BCI) 操作学习其自愿调节过程中的净神经群体活动。对记录的全头部高密度头皮脑电图 (EEG) 进行降维算法，以捕捉皮质活动模式的变化，以适应过程中神经元振荡的同步为代表。虽然降维后目标特征的保留方差为 20%，但我们发现活动模式和检测运动尝试的 BCI 分类器之间存在系统性相互作用；基于模型的固定分类器会将嵌入空间中得到的神经流形与 EEG 的运动相关特征一起拉伸，但自适应分类器则不会，因为自适应分类器会根据用户活动不断重新校准。此外，基于生物学上非自然的特征，具有固定决策边界的从头分类器会将流形变形为与边界正交。总的来说，人类皮质信号模式的灵活性 (即可塑性) 只有通过分类器需要固定活动的 BCI 操作才能诱导，即使该要求与生物学上自然的反应不一致，也可以诱导适应。这些宏观层面的神经适应原理可能是人类学习广泛行为技能和适应新环境能力的基础。
脑包虫囊肿的外科治疗
简介：脑包虫囊肿是由包虫卵在颅腔内沉积和生长引起的。CT 显示边界清晰、非造影增强、实质内均质性囊性肿块。囊液与脑脊液 (CSF) 等信号。手术是治疗脑包虫囊肿最优选的治疗方法。我们介绍了过去 5 年内接受手术的 4 例病例，以引起人们对最近在我国出现的脑包虫囊肿的关注。方法：我们有 4 例脑包虫囊肿患者在 2015 年至 2020 年间接受手术治疗。结果：我们有 3 名男性和 1 名女性患者。他们的年龄在 9 至 16 岁之间，平均年龄为 13 岁。其中 3 例为单发包虫囊肿；1 例为多发包虫囊肿。我们病例的常见症状是头痛。患者因双侧第六脑神经麻痹而出现癫痫、复视、右侧偏盲和斜视。讨论与结论：脑包虫囊肿在儿童期最常见（70%）。我们所有的病例都有头痛和视乳头淤滞。此外，我们的第二例患者患有癫痫，第三例患者患有右侧偏盲，第四例患者患有复视。最近，由于中东局势，许多移民离开他们的国家并居住在国外，其中一些人已经受到感染。我们可以说，我们必须更新我们对包虫囊肿的认识，并意识到由于移民模式可能会出现新的病例。关键词：胚胎；幼虫；多发性脑内包虫囊肿；单独性脑内包虫囊肿。
通过基于注意力的卷积神经网络对大鼠缺血性病变 MRI 图像中的大脑半球进行自动分割
摘要 我们提出了 MedicDeepLabv3+，这是一种卷积神经网络，是第一个完全自动化地分割缺血性病变大鼠磁共振 (MR) 体积中的大脑半球的方法。MedicDeepLabv3+ 通过先进的解码器改进了最先进的 DeepLabv3+，结合了空间注意层和额外的跳过连接，正如我们在实验中所展示的那样，可以实现更精确的分割。MedicDeepLabv3+ 不需要 MR 图像预处理（例如偏置场校正或模板配准），可以在不到 1 秒的时间内完成分割，并且可以根据可用资源调整其 GPU 内存要求。我们在一个由 11 个队列的 MR 体积组成的异构训练集上优化了 MedicDeepLabv3+ 和其他六个最先进的卷积神经网络（DeepLabv3+、UNet、HighRes3DNet、V-Net、VoxResNet、Demon），这些队列是从不同病变阶段获取的。然后，我们在包含 655 张 MR 大鼠脑体积的大型数据集上评估了经过训练的模型和两种专门为啮齿动物 MRI 颅骨剥离 (RATS 和 RBET) 设计的方法。在我们的实验中，MedicDeepLabv3+ 的表现优于其他方法，在脑部和对侧半球区域的平均 Dice 系数分别为 0.952 和 0.944。此外，我们还表明，尽管 GPU 内存和训练数据有限，但我们的 MedicDeepLabv3+ 也提供了令人满意的分割。总之，我们的方法（公开发布于 https://github.com/jmlipman/MedicDeepLabv3Plus）在多种情况下都取得了出色的结果，证明了其能够减轻大鼠神经影像研究中的人工工作量。
大脑皮层
互补学习系统 (CLS) 理论为考虑新知识的获取、巩固和概括提供了一个强大的框架。我们通过研究新学习的母语词汇的巩固和长期记忆，并使用学习后功能性神经成像来测试成年人的这种神经分工假设。将新学习的项目与两种条件进行比较：1) 先前已知的项目，以突出与既定词汇的相似之处和不同之处；2) 未知/未经训练的项目，以控制非特定的感知和运动语音输出。与 CLS 一致，新学习项目的检索由与情景记忆相关的区域（包括左海马体）和支持既定词汇的语言语义区域（左下额叶和左前颞叶）的组合支持。此外，这两个网络之间的分工随着项目的巩固状态而发生变化；更快的命名与语言语义区域的激活更多和情景记忆区域的激活更少相关。命名过程中的海马活动可以预测 6 个月后命名记忆的一半以上的变化。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。
fut9缺乏引起小鼠大脑皮层和视网膜的神经发育异常
摘要α1,3-羟基转移酶9（FUT9）负责Lewis X [Le X，Galβ1-4（FUCα1-3）Glcnac]碳水化合物表位的合成，这是多能或多元组织特异性干细胞的标记。尽管未缺乏的小鼠表现出与焦虑相关的行为，但大脑中的结构和细胞异常仍有待研究。在这项研究中，使用原位杂交和免疫组织化学技术结合使用，我们在大脑和视网膜中阐明了FUT9的时空表达以及Le X的时空表达。我们发现表达FUT9的细胞对CTIP2是阳性的，CTIP2是位于V/VI层中的神经元的标记，而TLE4是Cortex的VI层的皮质丘脑投影神经元（CTHPN）的标记。在胚胎日（E）11.5，5-溴-2--脱氧尿苷在E12.5时使用5-乙基甲尿尿苷（E），在e14.5处于E14.5的GFP表达质粒的子宫倍孔中，在E14.5降低了E1.5的VIIN中，E14.5在E14.5中，E14.5的gfp表达质粒的静脉外，E12.5的UTERO电穿孔中，E14.5在E14.5中均在E14.5中，在E14.5中，E14.5在E14.5中，E14.5在E14.5中，E14.5在E14.5中，在E14.5中， 。 P0 FUT9 - / - 小鼠中的视网膜的神经节细胞层。 此外，层VI/子板神经元的这种减少持续到成年期，导致CTIP2强/SATB2的数量减少 - 成人FUT9 - / - Cortex的V/VI中的兴奋性神经元。 这些结果表明FUT9在皮质和视网膜中神经前体细胞的分化，迁移和成熟中起着重要作用。。 P0 FUT9 - / - 小鼠中的视网膜的神经节细胞层。 此外，层VI/子板神经元的这种减少持续到成年期，导致CTIP2强/SATB2的数量减少 - 成人FUT9 - / - Cortex的V/VI中的兴奋性神经元。 这些结果表明FUT9在皮质和视网膜中神经前体细胞的分化，迁移和成熟中起着重要作用。。 P0 FUT9 - / - 小鼠中的视网膜的神经节细胞层。 此外，层VI/子板神经元的这种减少持续到成年期，导致CTIP2强/SATB2的数量减少 - 成人FUT9 - / - Cortex的V/VI中的兴奋性神经元。 这些结果表明FUT9在皮质和视网膜中神经前体细胞的分化，迁移和成熟中起着重要作用。。 P0 FUT9 - / - 小鼠中的视网膜的神经节细胞层。 此外，层VI/子板神经元的这种减少持续到成年期，导致CTIP2强/SATB2的数量减少 - 成人FUT9 - / - Cortex的V/VI中的兴奋性神经元。 这些结果表明FUT9在皮质和视网膜中神经前体细胞的分化，迁移和成熟中起着重要作用。。 P0 FUT9 - / - 小鼠中的视网膜的神经节细胞层。此外，层VI/子板神经元的这种减少持续到成年期，导致CTIP2强/SATB2的数量减少 - 成人FUT9 - / - Cortex的V/VI中的兴奋性神经元。这些结果表明FUT9在皮质和视网膜中神经前体细胞的分化，迁移和成熟中起着重要作用。
大脑器官作为建模神经疾病的工具
1, SFEBq = serum-free floating culture of em- bryoid body-like aggregates with quick aggrega- tion, CGE = Caudal Ganglionic Eminence, SS = Subpallium Spheroids, SAG = Smoothened Agonist, CXCR4 = Chemokine Receptor type 4, CO = Cortical Organoids, ALI-Cos = Air-Liquid Interface culture to Cerebral Organoids, MPCs = Mesoderm Progenitor Cells, IBA1 = Ionized calcium-Binding Adapter molecule 1, WDR62 = WD Repeat domain 62, KIF2A = Kinesin Fam- ily Member 2A, CEP170 = Centrosomal Protein 170, NARS1 = asparaginyl-tRNA synthetase 1, RGC = Radial Glial Cells, CNV = Copy Num- ber Variation, PTEN = Phosphatase and Tensin homolog, ODC1 = Ornithine Decarboxylase 1, PKB = Protein Kinase B, ASDs = Autism Spec- trum Disorders, FOXG1 = Forkhead Box G1, CHD8 = Chromodomain Helicase DNA-bind- ing protein 8, DEGs = Differentially Expressed Genes, DISC1= Disrupted-in-Schizophrenia 1, GSK3 = Glycogen Synthase Kinase 3, RTT = Rett Syndrome, MeCP2 = Methyl-CpG-binding protein 2, ERK = Extracellular signal-Regulated Kinase, MAPK = Mitogen-Activated Protein Ki- nase, MDS = Miller-Dieker Syndrome, AD = Alzheimer's Disease, APP = Amyloid Precursor Protein, PSEN = Presenilin, APOE = Apoli- poprotein E, NFT = NeuroFibrillary Tangles, MMP = Metalloproteinase, PD = Parkinson's Disease , SNCA = Synuclein Alpha, LRRK2 = Leucine Rich Repeat Kinase 2, HD = Huntigton's Disease, GSCs = Cancer Stem Cells, GBOs = Glioblastoma Organoids, TBI = Traumatic Brain Injury, CCI = Controlled Cortical撞击，NSE =神经元特异性烯醇酶。