XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCerebro
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
脑脊液中的谷胱甘肽氧化为肌萎缩性侧向硬化症中氧化应激的生物标志物Trong Khoa pham 1,2,3，Nick Verber
1 Sheffield转化神经科学研究所（Sitran），谢菲尔德大学，英国S10 2HQ Sheffield，Sheffield 385号。2 School of Biosciences, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN, UK 3 biOMICS Facility, Faculty of Science Mass Spectrometry Centre, University of Sheffield, Sheffield, S10 2TN , UK 4 Neuroscience Institute, University of Sheffield, Sheffield, UK 5 NIHR Sheffield Biomedical Research Centre 6 Nuffield Department of Clinical Neurosciences, Level 6 West Wing, John Radcliffe医院，牛津OX3 9DU，英国。7神经肌肉部，运动神经元疾病中心，皇后广场神经病学研究所，英国伦敦大学伦敦皇后神经病学研究所†这些作者对这项工作和共享作者共享同样贡献 *相应的作者身份 *相应的作者摘要背景：氧化压力是几种神经退行性疾病的关键特征，包括几种amyotrophicrophicrophicrophicrophicrophic the Redic seplal scleral（Als）。鉴定可靠的氧化应激生物标志物将有益于药物目标参与研究。方法：我们进行了公正的定量质谱法（MS）的分析，以衡量来自ALS患者队列的脑脊液（CSF）的蛋白质丰度和氧化的变化，并在两个时间点（相距四个月）在两个时间点（大约四个月）进行了疾病进展。此外，我们开发了一种敏感且有针对性的定量MS方法，以测量相同的CSF样品中的谷胱甘肽氧化态。结果：CSF的蛋白质组学分析揭示了ALS患者的几种蛋白质的丰度，包括Chit1，Chi3L1，Chi3L2和Col18a1的统计学意义，与两个时间点相比。与健康对照组相比，ALS的几种蛋白质氧化位点显着改变，ALS患者的总可逆蛋白氧化水平升高。鉴于谷胱甘肽氧化可能是氧化应激的有用的生物标志物，我们还测量了谷胱甘肽及其在同一样品中CSF中的氧化态。在两个时间点，ALS的总GSH（TGSH），GSSG水平和GSSG/GSH的比率明显高于健康对照组。在第一次访问中，与HC相比，ALS中TGSH，GSSG和GSSG/GSH的比例分别为1.33（P = 0.0215），1.54（P = 0.0041）和1.80（P = 0.0454）。在第二次访问中，这些值分别为1.50（p = 0.0143），2.00（p = 0.0018）和2.14（p = 0.0120）。此外，我们发现疾病持续时间之间的正相关直到第一次访问与总谷胱甘肽（TGSH），GSSG和GSSG/GSH比率。最后，两次访问时ALS患者的可逆氧化蛋白的总强度与GSSG/GSH的比率之间存在很强的正相关。结论：我们建议测量CSF中谷胱甘肽氧化水平可以作为分层生物标志物，以选择ALS患者进行抗氧化剂治疗，并是监测靶向氧化应激的治疗剂的治疗反应的方法。
开发用于分析脑脊液中内源性tau片段的IP-maldi方法
质量（obs。）强度（obs。）开始末端长度同工序列[m+h]+（theo。）质量类型ION_NAME错误（PPM）错误（AMU）77G7-1 77G7-2 77G7-3 77G7-4 77G7 77G7 2950.524278 4215144.5 287 311 25 25 2 25 2N4R [phospho]？[phospho]？[Phospho]?VQSKCGSKDNIKHVPGGGSVQIVYK 2949.931449 average 287-311_Phospho4_2N4R_a 200.9634884 0.592828515 0 1 0 0 1 2950.524278 4215144.5 256 281 26 2N4R [Phospho]?[Phospho]?VKSKIGSTENLKHQPGGGKVQIINKK 2950.209511 average 256-281_Phospho2_2N4R_a 106.6931135 0.314767038 1 0 0 0 1 2950.524278 4215144.5 350 374 25 2N4R [磷]？[phospho]？[phospho]？[Phospho]?VQSKIGSLDNITHVPGGGNKKIETH 2950.853499 average 350-374_Phospho4_2N4R_a -111.5679467 -0.329220666 0 0 0 1 1 2950.524278 4215144.5 359 383 25 2N4R [Phospho]?[phospho]？nithvpgggnkkiethkltfrenak 2951.112984平均359-383_phospho2_2n4r_a -199.4862197 -0.588706373 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2950.524278 4215144444.5 33444444444444444444年4月444.5日[phospho]？vtskcgslgnihhkpgggqvevkseksekl 2951.130967平均318-344_phospho2_2n4r_a -205.5785917 -0.606666689348 0 0 0 0 1 0 1 0 1 2950.5224215151444.5294444444444444. [磷]？[Phospho]?SKIGSTENLKHQPGGGKVQIINKKLD 2951.151178 average 258-283_Phospho2_2N4R_a -212.4255588 -0.626899938 1 0 0 0 1 2950.524278 4215144.5 277 304 28 2N4R iinkkldlsnvqskcgskdnikhvpggg 2951.385553平均277-304__2N4R_A -291.8204416 -0.861274635 0 1 0 1 0 0 0 0 1 0 1 0 1 2950.524278 4215151515144.5 264 3.2N33R ENERKHQPGGGKVQUVYKPVDLSKVTSK 2951.404132平均264-321__2N3R_A -298.113849 -0.879854446 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 2950.52424278 421515144.5 344.5 3444.5 3444.5 3472 26 2n2n44.2[Phospho]?KDRVQSKIGSLDNITHVPGGGNKKIE 2952.096111 average 347-372_Phospho2_2N4R_a -532.4462535 -1.571832514 0 0 0 1 1 2950.524278 4215144.5 350 376 27 2N4R [Phospho]？
脑脊液神经胶质原纤维酸性蛋白与淀粉样蛋白蛋白相反，与亨廷顿氏病
a Department of Medicine, Neurology, V ¨ asterås Central Hospital, V ¨ asterås, Sweden b Department of Medical Sciences, Neurosurgery, Uppsala University, Uppsala, Sweden c Department of Psychiatry and Neurochemistry, Institute of Neuroscience and Physiology, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, M ¨ olndal,瑞典Sahlgrenska大学医院，瑞典E Olndal，瑞典E部，UCL神经退行性疾病系，UCL神经病学研究所，英国伦敦皇后广场，英国伦敦皇后广场，UCL伦敦UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL，UCL研究所，英国G香港神经变性疾病，哥伦比亚省神经退行性疾病中心，神经科学，Sahlgrenska学院，哥德堡大学，哥德堡大学，瑞典I临床神经科学系，Karolinska Institutet，斯德哥尔摩，斯德哥尔摩，瑞典J医学科学系
脑脊液mtDNA浓度在多发性硬化症中升高，并在自体造血干细胞移植
背景：线粒体DNA（mtDNA）是一种促炎性损伤相关的分子模式分子，可能是MS炎症和疾病活性的早期指标。自体造血干细胞移植（AHSCT）是MS的有效治疗方法，但其对脑脊液（CSF）的MTDNA水平的影响仍未开发。目标：验证MS患者中CSF MTDNA浓度升高并评估AHSCT对mtDNA浓度的影响。方法：多重液滴数字PCR（DDPCR）用于定量182 CSF样品中的mtDNA和核DNA。这些样品是从48名MS患者（在AHSCT前后的48例）中收集的，在年度随访中以及32个健康对照中收集。结果：MS患者的CSF CCF-MTDNA水平较高，与多个临床和分析因子相关，并在干预AHSCT后进行了归一化。在AHSCT前一年，观察到AHSCT之前的AHSCT之前的差异。结论：我们的发现表明，MS患者的CSF MTDNA水平升高，这与疾病活性相关并在AHSCT之后正常化。这些结果将mtDNA定位为监测炎症活性和对MS治疗的反应的潜在生物标志物。
超分辨率超声揭示阿尔茨海默病小鼠模型中的脑血管损伤
越来越多的证据表明脑血管疾病与阿尔茨海默病相关的认知障碍之间存在联系。然而，对于大脑各个区域微血管变化的详细描述以及它们与其他更传统的病理的关系一直缺乏。此外，由于早期阿尔茨海默病通常涉及海马病理，因此需要探测深部脑结构，这使得阐明大脑微血管功能与阿尔茨海默病进展之间的相互作用的努力变得复杂。本研究的目的是使用与野生型对照年龄匹配的队列来检查阿尔茨海默病小鼠模型中微血管动力学的变化。本研究包括两种性别的数据。超分辨率超声定位显微镜揭示了整个大脑深度内的微血管功能和结构特征，并进行可视化和量化。我们发现，海马和内嗅球流速的功能性下降先于局部血管密度的结构性紊乱。联合配准的组织学切片证实了超声成像中看到的局部灌注不足，这些灌注不足与淀粉样β斑块沉积共定位。除了以高局部分辨率提供深部脑结构的整体血管量化外，该技术还允许对单个血管进行速度曲线分析，在某些情况下，允许分离动脉和静脉流速贡献。这些数据表明，微血管病理是阿尔茨海默病的早期和普遍特征，可能代表这种疾病的新治疗目标。
引用：方X，Fan F，Border JJ，Roman RJ。阿尔茨海默氏病和转基因啮齿动物模型中的脑血管功能障碍。 J Exp Neurol。 2024; 5（2
阿尔茨海默氏病（AD）和阿尔茨海默氏病有关的痴呆症（ADRD）是痴呆症的主要原因，对生活质量具有毁灭性影响，并且对医疗保健系统是巨大的经济负担。大脑中细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和细胞内的高磷酸化神经原纤维缠结（NFT）的积累是AD的标志。他们也被认为是AD随附的炎症，神经退行性，脑萎缩和认知障碍的根本原因。发现APP，PS1和PS2突变的发现，这些突变会增加具有早期发作家族AD的家族的Aβ产生，从而发展了许多AD的转基因啮齿动物模型。这些模型为Aβ在AD中的作用提供了新的见解。但是，它们没有完全复制患者的AD病理。家族性AD患者具有升高Aβ产生的突变的家族性AD患者仅占痴呆症患者的一小部分。相比之下，患有零星的晚期AD的人构成了大多数病例。这一观察结果以及先前针对Aβ或TAU的临床试验的失败以及使用Aβ单克隆抗体的最新试验的适度成功，导致重新评估了Aβ积累是AD发病机理的唯一因素。最近的研究表明，脑血管功能障碍是AD中最早的变化之一，与AD相关的候选基因中有67％在脑血管中表达。因此，对AD的血管贡献越来越多，美国国家衰老研究所（NIA）和阿尔茨海默氏病基金会最近将其优先为重点研究领域。本综述总结了最常用的转基因AD动物模型的优势和局限性，以及有关Aβ积累与脑血管功能障碍在AD发病机理中的贡献的当前观点。
爬行动物的大脑边缘系统和皮层 pdf
小脑 爬行动物脑。 爬行动物脑 边缘系统 大脑皮层。 所有人类都有大脑，大脑是由三个不同部分组成的物理器官。 有时我们不知道自己的行为、思维和感受方式，因为我们的大脑中存储了大量信息。 我们的大脑是一台终极计算机，可以存储并继续存储信息，包含神经元细胞。 我们的中枢神经系统包括三个大脑，它们会随着年龄的增长而进化：爬行动物脑、边缘系统和大脑皮层。 1. 爬行动物脑 爬行动物脑包含我们大脑最古老的部分，大约在 5 亿年前发育，存在于爬行动物中，但大脑发育较少。 这种结构仅限于产生简单而冲动的行为，类似于总是以相同方式重复的仪式，具体取决于生理状态：恐惧、饥饿、愤怒等。 这个大脑可以理解为神经系统的一部分，在条件满足时执行编程的遗传密码。它是最古老、最简单的大脑，决定是否关注某种情况。原因是它拒绝复杂、困难或风险，而喜欢简单、清晰和直接。 2. 边缘系统 边缘系统的功能与学习有关。如果某种行为产生愉快的情绪，我们倾向于重复它或试图改变我们的环境来重现这种体验。另一方面，如果它引起痛苦，我们就会记住这种体验，避免再次经历它。 边缘系统的关键元素是海马体，它从外部（视觉、嗅觉、听觉、触觉、味觉）和内部（内脏）来源接收信息。内部和外部感觉的整合被认为是情绪体验的基础。海马体中的细胞构成了情绪键盘。 人类有思考的头脑（理性大脑）和感觉的头脑（情绪大脑）。在正常情况下，我们个性的这两个方面是平衡的，相互协调的。情绪思维比理性思维快得多，它快速激活而不分析后果，遵循联想逻辑和分类思维。具体情况并改变先前的结论。从解剖学上讲，情绪思维由边缘系统管理。边缘系统负责管理情绪、学习和记忆，由杏仁核、海马体、海马旁回等结构组成。然而，“边缘系统”的概念更多地基于功能关系，而不是解剖结构。3. 大脑皮层大脑皮层是理性的大脑。它由我们大脑中管理抽象智力、推理、语言、记忆等的部分组成。这决定了一个人对“智力”的标准概念。它的名字来源于它是大脑中最现代的进化层。它是覆盖大脑的一层薄薄的外层，呈现出许多凹槽；它厚约 2 毫米，分为六层。这一层有 300 亿个神经元，提供记忆、知识、技能和积累的经验。大脑皮层无疑是人类与动物的最大区别，因为只有人类才具备这些品质。大脑皮层或理性大脑，它允许意识和控制情绪，同时发展认知能力：记忆、集中注意力、自我反省、自我激励、解决问题、选择正确的行为......它是一个人的有意识的部分，既有生理上的，也有情感上的。 Paul MacLean 的三位一体大脑理论 参考文献： Bradford, HF (1988). Fundamentos de neuroquímica. Barcelona: Labor. Carpenter, MB (1994). Neuroanatomía. Fundamentos. Buenos Aires: Editorial Panamericana. Delgado, JM; Ferrús, A.; Mora, F.; Rubia, FJ (eds) (1998)。《神经科学手册》。马德里：Síntesis。MacLean, P. (1990)。进化中的三位一体大脑：在古脑功能中的作用。Springer Science & Business Media。MacLean, P. (1999)。三位一体大脑、情绪和科学偏见。《心智与行为杂志》，20(2)，141-160。Herrmann, N.、Black, SE、Lawrence, J.、Szekely, C.、Szalai, JP、McIlroy, WE，... & Rockwood, K. (2008)。阿尔茨海默病中的三位一体大脑：PET 研究。《欧洲神经病学杂志》，15(1)，47-54。
肺癌患者的脑脊液肿瘤DNA的定量可疑脑膜癌癌D. Azad D. Azad 1,2，*，Shigeki Nanj
隶属关系1。Johns Hopkins大学神经外科系，美国马里兰州巴尔的摩2。 斯坦福癌症研究所，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学3。 加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学医学系4。 Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。 日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。Johns Hopkins大学神经外科系，美国马里兰州巴尔的摩2。斯坦福癌症研究所，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学3。 加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学医学系4。 Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。 日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。斯坦福癌症研究所，斯坦福大学，加利福尼亚州斯坦福大学3。加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学加利福尼亚大学医学系4。Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。 日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。Helen Diller家庭综合癌症中心，加利福尼亚大学，加利福尼亚州旧金山，美国，美国5。日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。 6。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。日本喀济泽州卡纳泽大学医院呼吸医学系。6。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。 辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学肿瘤学系7。辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。辐射肿瘤学系，华盛顿大学，圣路易斯，圣路易斯，美国密苏里州8。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9. 日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。 10。 日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11. 日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12. 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经外科系9.日本神户的神户最低侵入性癌症中心医学肿瘤学系。10。日本托马索卡市医院医学肿瘤学系11.日本科比科比大学药学学院药品系，日本科比12.美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学放射学系13。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。 加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学神经病学系14。加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。 美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。 t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。 相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。 美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。加利福尼亚州斯坦福大学的斯坦福大学干细胞生物学与再生医学研究所15。美国加利福尼亚州斯坦福大学斯坦福大学辐射肿瘤学系 *。t azad，s nanjo和m jin对本文同样贡献。相应的作者：Maximilian Diehn，M.D./ph.d。美国斯坦福大学辐射肿瘤学系，美国斯坦福大学，电话：650-721-1550电子邮件：diehn@stanford.edu ash A. Ash A. Alizadeh，M.D./ph.d。美国斯坦福大学斯坦福大学医学系肿瘤学系美国斯坦福大学斯坦福大学医学系肿瘤学系