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脑血管病患儿的神经康复
摘要 简介。儿童中风 (PS) 是一种罕见疾病，全球发病率为 1.2 – 13/100,000，但尽管如此，它仍然是儿童残疾的重要原因。它之所以成为一个具有挑战性的研究课题，是因为其患病率高达 35%，令人震惊。在这方面，最常见的运动障碍是 50% 至 80% 的 PS 儿童出现偏瘫。文献综述。本研究使用了以下数据库：PubMed、Medline、Scopus、Google Scholar。无症状的临床表现和极少使用的超急性再通疗法使康复成为 PS 儿童的主要治疗方法。目前的研究表明，儿童大脑神经可塑性更强的能力可能与康复有关，但也表明发育中的大脑受到损伤会产生一些特定的后果。机器人神经康复 (RNR) 可激活大脑神经可塑性，即刺激新的运动学习，这有助于脑损伤后的运动功能恢复。 RNR 与虚拟现实相结合，能够扩大传统康复的效果，孩子们觉得它很有趣，并激励他们积极参与耗时、特定、高强度的锻炼。通过学习和重复任务，运动恢复得到强化，机器人在执行动作时提供额外的力量，并持续测量客观参数。结论。对患有 PS 的儿童使用 RNR 的建议基于专家共识和薄弱的证据，因为缺乏随机对照研究。关键词：脑血管损伤、儿童、神经可塑性、机器人神经康复通讯作者：Hristina Čolović 电子邮件：hristina.colovic@medfak.ni.ac.rs
脑放射性坏死的独特脑血管反应模式
1 神经外科系，神经科学、心理学、药理学和儿童健康系（NEUROFARBA）Careggi 大学医院，50139 佛罗伦萨，意大利；muscasgi@aou-careggi.toscana.it（GM）；alessandro.dellapuppa@unifi.it（ADP）2 神经外科系，苏黎世大学医院，苏黎世大学，8091 苏黎世，瑞士；bas.vanniftrik@usz.ch（CHBvN）；martina.seboek@usz.ch（MS）；luca.regli@usz.ch（LR）3 临床神经科学中心，苏黎世大学医院，8091 苏黎世，瑞士；katharina.seystahl@usz.ch（KS）；michael.weller@usz.ch（MW）； marco.piccirelli@usz.ch (MP) 4 苏黎世大学医院神经内科，苏黎世大学，8091 苏黎世，瑞士 5 苏黎世大学医院放射肿瘤科，苏黎世大学，8091 苏黎世，瑞士；nicolaus.andratschke@usz.ch (NA)；michelleleanne.brown@usz.ch (MB) 6 苏黎世大学医院神经放射科，苏黎世大学，8091 苏黎世，瑞士 * 通讯地址：jorn.fierstra@usz.ch；电话：+41-44-255-3169；传真：+41-44-255-2663
揭示了经颅直流刺激在增强躯干运动控制和脑血管事故幸存者平衡方面的潜力：
解锁经颅直流电流刺激（TDC）的潜力增强脑血管事故（CVA）幸存者的平衡控制和平衡一直是最近文献的焦点。这是一种非侵入性脑刺激，可用于促进CVA幸存者中神经可塑性的皮质运动兴奋性。这篇评论深入研究了最近发布的工作，从2014年到2023年，搜索了五个著名的英语研究数据库。审查了八篇文章。TDCS在刺激皮质运动兴奋性和促进CVA幸存者中的神经可塑性方面表现出了希望，但其专门针对躯干控制和BALCE的应用仍然很少。尽管如此，证据表明，CVA后平衡控制中值得注意的增强，尤其是将TDC与其他干预措施（包括功能性电刺激和平衡训练）结合起来的干预措施。本评论阐明了TDC的潜力，即独立或与常规物理疗法集成，以强化CVA幸存者之间的躯干控制。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP10）：291-301。 doi：10.47836/mjmhs.20.s10.33马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP10）：291-301。 doi：10.47836/mjmhs.20.s10.33
脑血管侮辱儿童的神经康复
摘要简介。小儿中风（PS）是一种罕见的疾病，全球发病率为1.2 - 13/100,000，但仍然是儿童残疾的重要原因。使它成为一个具有挑战性的研究主题的是，其患病率在35％的盛行中令人震惊。这方面最普遍的运动不足是50％至80％的PS儿童的偏瘫。文献综述。用于本研究的目的：PubMed，Medline，Scopus，Google Scholar。无症状的临床图片和非常罕见的超急性再持续治疗的使用使康复成为受PS影响儿童的主要治疗方法。目前的研究表明，儿童大脑神经可塑性的更大能力与恢复有关，但也表明对发育中的大脑造成的损伤产生了一些特定的后果。机器人神经康复（RNR）激活脑神经可塑性，即刺激新的运动学习，这有助于在脑损伤后恢复运动功能。rnr与虚拟现实结合使用，能够扩大常规康复的影响，孩子们发现它很有趣，并且激励他们积极参与时间耗时，特定的，高强度的练习。通过学习和重复任务可以加强运动的恢复，并通过不断测量客观参数，在运动的性能中提供了额外的力量。结论。由于缺乏随机，对照研究，因此在受PS影响的儿童中使用RNR的建议是基于专家共识和弱证据。关键字：脑血管侮辱，儿童，神经塑性，机器人神经康复对应作者：hristinačolović电子邮件：hristina.colovic@medfak.ni.ac.ac.rs
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
超分辨率超声揭示阿尔茨海默病小鼠模型中的脑血管损伤
越来越多的证据表明脑血管疾病与阿尔茨海默病相关的认知障碍之间存在联系。然而，对于大脑各个区域微血管变化的详细描述以及它们与其他更传统的病理的关系一直缺乏。此外，由于早期阿尔茨海默病通常涉及海马病理，因此需要探测深部脑结构，这使得阐明大脑微血管功能与阿尔茨海默病进展之间的相互作用的努力变得复杂。本研究的目的是使用与野生型对照年龄匹配的队列来检查阿尔茨海默病小鼠模型中微血管动力学的变化。本研究包括两种性别的数据。超分辨率超声定位显微镜揭示了整个大脑深度内的微血管功能和结构特征，并进行可视化和量化。我们发现，海马和内嗅球流速的功能性下降先于局部血管密度的结构性紊乱。联合配准的组织学切片证实了超声成像中看到的局部灌注不足，这些灌注不足与淀粉样β斑块沉积共定位。除了以高局部分辨率提供深部脑结构的整体血管量化外，该技术还允许对单个血管进行速度曲线分析，在某些情况下，允许分离动脉和静脉流速贡献。这些数据表明，微血管病理是阿尔茨海默病的早期和普遍特征，可能代表这种疾病的新治疗目标。
引用：方X，Fan F，Border JJ，Roman RJ。阿尔茨海默氏病和转基因啮齿动物模型中的脑血管功能障碍。 J Exp Neurol。 2024; 5（2
阿尔茨海默氏病（AD）和阿尔茨海默氏病有关的痴呆症（ADRD）是痴呆症的主要原因，对生活质量具有毁灭性影响，并且对医疗保健系统是巨大的经济负担。大脑中细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和细胞内的高磷酸化神经原纤维缠结（NFT）的积累是AD的标志。他们也被认为是AD随附的炎症，神经退行性，脑萎缩和认知障碍的根本原因。发现APP，PS1和PS2突变的发现，这些突变会增加具有早期发作家族AD的家族的Aβ产生，从而发展了许多AD的转基因啮齿动物模型。这些模型为Aβ在AD中的作用提供了新的见解。但是，它们没有完全复制患者的AD病理。家族性AD患者具有升高Aβ产生的突变的家族性AD患者仅占痴呆症患者的一小部分。相比之下，患有零星的晚期AD的人构成了大多数病例。这一观察结果以及先前针对Aβ或TAU的临床试验的失败以及使用Aβ单克隆抗体的最新试验的适度成功，导致重新评估了Aβ积累是AD发病机理的唯一因素。最近的研究表明，脑血管功能障碍是AD中最早的变化之一，与AD相关的候选基因中有67％在脑血管中表达。因此，对AD的血管贡献越来越多，美国国家衰老研究所（NIA）和阿尔茨海默氏病基金会最近将其优先为重点研究领域。本综述总结了最常用的转基因AD动物模型的优势和局限性，以及有关Aβ积累与脑血管功能障碍在AD发病机理中的贡献的当前观点。
睡眠持续时间及其随时间的变化与脑血管病、淀粉样蛋白、Tau 蛋白和神经退行性病理的影像生物标志物之间的关联
结果：PET 成像样本中，受试队列包括 271 名参与者（年龄 53.6 ± 8.0 岁；51% 为男性），MRI 样本中，受试队列包括 2,165 名参与者（年龄 61.3 ± 11.1 岁；45% 为男性）。未观察到横断面睡眠持续时间与神经影像学指标之间完全校正的关联。在完全调整模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人群相比，随着时间的推移，睡眠时间延长的人群过渡到睡眠时间较长的人群的 FW 分数更高（从短到平均 β [SE] 0.0062 [0.0024]，p = 0.009；从短到长 β [SE] 0.0164 [0.0076]，p = 0.031；从平均到长 β [SE] 0.0083 [0.0022]，p = 0.002），而那些从平均睡眠时间过渡到长睡眠时间的人群的 WMH 负担也更高（β [SE] 0.29 [0.11]，p = 0.007）。在完全调整的模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人相比，持续睡眠 ≥ 9 小时的参与者观察到了相反的关联（较低的 WMH 和 FW）（β [SE] - 0.43 [0.20]，p = 0.028；β [SE] - 0.019 [0.004]，p = 0.020）。在完全校正模型中，睡眠时间每增加一小时（持续，β [SE] 0.12 [0.04]，p = 0.003；β [SE] 0.002 [0.001]，p = 0.021）及睡眠持续时间大幅增加（≥ 2 小时 vs 0 ± 1 小时变化；β [SE] 0.24 [0.10]，p = 0.019；β [SE] 0.0081 [0.0025]，p = 0.001），均与更高的 WMH 负担和 FW 分数相关。睡眠持续时间变化与 PET 淀粉样蛋白或 tau 蛋白结果无关。
患有和没有先天性心脏病的婴儿之间脑血管稳定指数和头围的关联
原因是未知的。改变的脑血管血液动力学可能有助于神经系统异常，例如较小的头圆周，因此我们创建了一种新型的脑血管稳定指数（CSI），作为脑自动调节的替代物。我们假设CHD婴儿将在CSI和头圆周之间有关联。我们在冠心病婴儿和健康对照组中进行了前瞻性的纵向研究。我们在4个时间点（Newborn，3，6，9个月）测量了CSI和头围。我们通过在连续三个连续倾斜（0-90°）上减去从仰卧脑充氧（RCSO 2）中减去平均2分钟的CSI，然后平均每个年龄的变化得分。线性回归量化了CSI和头圆周之间的关系。我们对总共进行了177次评估（80个健康对照，97个CHD婴儿）。与健康对照组（41.6 cm）（p <0.001）（p <0.001）相比，冠心病婴儿的平均头圆周较小，并且在组合所有时间点时CSI的总体上提高了CSI（p = 0.04），并且头围增加了0.27 cm。同样，随着CSI在CHD婴儿中的改善（p = 0.04）时，头围增加了0.32 cm。我们发现CSI与我们的整体样本和冠心病婴儿的头围有显着相关性，这表明CSI受损可能会影响CHD婴儿的脑大小。需要未来的研究以更好地了解CSI与大脑生长之间相互作用的机制。