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患有和没有先天性心脏病的婴儿之间脑血管稳定指数和头围的关联
原因是未知的。改变的脑血管血液动力学可能有助于神经系统异常，例如较小的头圆周，因此我们创建了一种新型的脑血管稳定指数（CSI），作为脑自动调节的替代物。我们假设CHD婴儿将在CSI和头圆周之间有关联。我们在冠心病婴儿和健康对照组中进行了前瞻性的纵向研究。我们在4个时间点（Newborn，3，6，9个月）测量了CSI和头围。我们通过在连续三个连续倾斜（0-90°）上减去从仰卧脑充氧（RCSO 2）中减去平均2分钟的CSI，然后平均每个年龄的变化得分。线性回归量化了CSI和头圆周之间的关系。我们对总共进行了177次评估（80个健康对照，97个CHD婴儿）。与健康对照组（41.6 cm）（p <0.001）（p <0.001）相比，冠心病婴儿的平均头圆周较小，并且在组合所有时间点时CSI的总体上提高了CSI（p = 0.04），并且头围增加了0.27 cm。同样，随着CSI在CHD婴儿中的改善（p = 0.04）时，头围增加了0.32 cm。我们发现CSI与我们的整体样本和冠心病婴儿的头围有显着相关性，这表明CSI受损可能会影响CHD婴儿的脑大小。需要未来的研究以更好地了解CSI与大脑生长之间相互作用的机制。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
睡眠持续时间及其随时间的变化与脑血管病、淀粉样蛋白、Tau 蛋白和神经退行性病理的影像生物标志物之间的关联
结果：PET 成像样本中，受试队列包括 271 名参与者（年龄 53.6 ± 8.0 岁；51% 为男性），MRI 样本中，受试队列包括 2,165 名参与者（年龄 61.3 ± 11.1 岁；45% 为男性）。未观察到横断面睡眠持续时间与神经影像学指标之间完全校正的关联。在完全调整模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人群相比，随着时间的推移，睡眠时间延长的人群过渡到睡眠时间较长的人群的 FW 分数更高（从短到平均 β [SE] 0.0062 [0.0024]，p = 0.009；从短到长 β [SE] 0.0164 [0.0076]，p = 0.031；从平均到长 β [SE] 0.0083 [0.0022]，p = 0.002），而那些从平均睡眠时间过渡到长睡眠时间的人群的 WMH 负担也更高（β [SE] 0.29 [0.11]，p = 0.007）。在完全调整的模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人相比，持续睡眠 ≥ 9 小时的参与者观察到了相反的关联（较低的 WMH 和 FW）（β [SE] - 0.43 [0.20]，p = 0.028；β [SE] - 0.019 [0.004]，p = 0.020）。在完全校正模型中，睡眠时间每增加一小时（持续，β [SE] 0.12 [0.04]，p = 0.003；β [SE] 0.002 [0.001]，p = 0.021）及睡眠持续时间大幅增加（≥ 2 小时 vs 0 ± 1 小时变化；β [SE] 0.24 [0.10]，p = 0.019；β [SE] 0.0081 [0.0025]，p = 0.001），均与更高的 WMH 负担和 FW 分数相关。睡眠持续时间变化与 PET 淀粉样蛋白或 tau 蛋白结果无关。
揭示了经颅直流刺激在增强躯干运动控制和脑血管事故幸存者平衡方面的潜力：
解锁经颅直流电流刺激（TDC）的潜力增强脑血管事故（CVA）幸存者的平衡控制和平衡一直是最近文献的焦点。这是一种非侵入性脑刺激，可用于促进CVA幸存者中神经可塑性的皮质运动兴奋性。这篇评论深入研究了最近发布的工作，从2014年到2023年，搜索了五个著名的英语研究数据库。审查了八篇文章。TDCS在刺激皮质运动兴奋性和促进CVA幸存者中的神经可塑性方面表现出了希望，但其专门针对躯干控制和BALCE的应用仍然很少。尽管如此，证据表明，CVA后平衡控制中值得注意的增强，尤其是将TDC与其他干预措施（包括功能性电刺激和平衡训练）结合起来的干预措施。本评论阐明了TDC的潜力，即独立或与常规物理疗法集成，以强化CVA幸存者之间的躯干控制。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP10）：291-301。 doi：10.47836/mjmhs.20.s10.33马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP10）：291-301。 doi：10.47836/mjmhs.20.s10.33
环境与锻炼的相互作用
Abbreviation Title %CVC max CVC normalised to the maximal flux achieved during 44 o C ACA Anterior Cerebral Artery ACAs Anterior Cerebral Arteries ACoAs Anterior Communicating Arteries ANS Autonomic nervous system BA Basillar Artery BP Blood Pressure CA Cerebral Autoregulation CARNet Cerebral Autoregulation Research Network Group CBF Cerebral Blood Flow CBFv Cerebral Blood Flow velocity CBVC Cerebrovascular conductance CBVR Cerebrovascular Resistance CCA Carotid Coronary Artery CO Cardiac Output CO 2 Carbon Dioxide CV Coefficient of Variation CVC Cutaneous Vascular Conductance CVD Cardiovascular Disease CVR CO2 Cerebrovascular Reactivity to CO 2 CVR CO2MAP Cerebrovascular reactivity to CO 2 (normalised to MAP) DBP Diastolic Blood Pressure dCA Dynamic cerebral autoregulation eNOS Endothelial nitric oxide synthase FMD Flow mediated dilatation H 2 Hydrogen HF High Frequency HIIT High Intensity Interval Training HR Heart Rate HR max Maximum Heart Rate ICAs Internal Carotid Arteries K + Potassium LDF Laser Doppler Flowmetry LF Low Frequency MAP Mean arterial pressure MCA中大脑中部动脉MCAS中大脑中动脉MC MCAV中大脑动脉速度MRI磁共振成像Ngain归一化增益无量子氧化物o 2氧气相干性音调tonekemence p a co 2 co 2氧化二氧化碳部分压力的动脉部分压力pca o o2 co a动脉PCAV后脑动脉速度PCOAS后验动脉P et Co 2
引用：方X，Fan F，Border JJ，Roman RJ。阿尔茨海默氏病和转基因啮齿动物模型中的脑血管功能障碍。 J Exp Neurol。 2024; 5（2
阿尔茨海默氏病（AD）和阿尔茨海默氏病有关的痴呆症（ADRD）是痴呆症的主要原因，对生活质量具有毁灭性影响，并且对医疗保健系统是巨大的经济负担。大脑中细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和细胞内的高磷酸化神经原纤维缠结（NFT）的积累是AD的标志。他们也被认为是AD随附的炎症，神经退行性，脑萎缩和认知障碍的根本原因。发现APP，PS1和PS2突变的发现，这些突变会增加具有早期发作家族AD的家族的Aβ产生，从而发展了许多AD的转基因啮齿动物模型。这些模型为Aβ在AD中的作用提供了新的见解。但是，它们没有完全复制患者的AD病理。家族性AD患者具有升高Aβ产生的突变的家族性AD患者仅占痴呆症患者的一小部分。相比之下，患有零星的晚期AD的人构成了大多数病例。这一观察结果以及先前针对Aβ或TAU的临床试验的失败以及使用Aβ单克隆抗体的最新试验的适度成功，导致重新评估了Aβ积累是AD发病机理的唯一因素。最近的研究表明，脑血管功能障碍是AD中最早的变化之一，与AD相关的候选基因中有67％在脑血管中表达。因此，对AD的血管贡献越来越多，美国国家衰老研究所（NIA）和阿尔茨海默氏病基金会最近将其优先为重点研究领域。本综述总结了最常用的转基因AD动物模型的优势和局限性，以及有关Aβ积累与脑血管功能障碍在AD发病机理中的贡献的当前观点。
认知障碍和狼疮脑雾背后的故事
19 NPSLE manifestations Asceptic meningitis Cerebrovascular disease Demyelinating syndrome Headache Movement disorder Myelopathy Seizure disorders Acute confusional state Anxiety disorder Cognitive dysfunction Mood disorder Psychosis Acute inflammatory polyradiculoneuropathy Autonomic disorder Single/multiplex mononeuropathy Myasthenia gravis Cranial neuropathy Plexopathy多神经病
1 James＆Esther King生物医学研究计划...
授予＃22K01 20062 PI：罗斯，欧文机构：佛罗里达州梅奥诊所造成佛罗里达脑血管疾病生物疾病生物疾病和基因组学中心全球疾病研究的全球疾病负担将脑血管疾病排名为第二个主要的死亡原因。中风与显着的发病率和死亡率有关。标准化表型数据收集并确定确定脑血管疾病风险的遗传变异将为这些疾病的发展提供新的见解，并可能为这些疾病提供个性化治疗方法。我们已经建立了佛罗里达州梅奥诊所脑血管疾病登记处（CDR），以建立进入诊所患者的标本的生物孔。截至2021年7月，我们已经收集了一系列的1000名患者（53％女性；平均年龄为60.4岁）），其中包括来自不足的少数民族社区的200多名患者。这些患者接受了广泛的临床表型。注册表对患者进行了23个或多个脑血管疾病中的一个或多个患者分类，并同时进行无中风的健康对照受试者。符合条件的条件包括脑梗塞，脑出血，破裂和未折断的脑动脉瘤和海绵状畸形。每个符合条件的脑血管状况都有严格的要求，该疾病基于成像，实验室结果或诊断指南的证据。参与者对人口统计学变量，中风风险因素，中风症状，神经系统障碍，心理状况和功能状态的结构化摄入量进行评估。获得了详细的家族史，并鼓励受影响和未受影响的家庭成员参加。我们已经在CDR的少数病例中进行了基因筛查，以排除已知的遗传原因并鉴定新的疾病决定因素。拟议的研究的目标是扩大注册表，不仅基于佛罗里达州梅奥诊所的样本，而且还基于佛罗里达州的其他学术医疗中心。我们将在收集的样品中提出DNA测序，以建立基因组测序生物信息学管道，以研究佛罗里达州的脑血管疾病。此外，迄今为止收集的样本中有超过10％来自包括非裔美国人和西班牙裔人口在内的少数民族。我们已经在这些人群中开始遗传分析，并提议优先考虑这些队列中的收集和分析。Mayo诊所佛罗里达州是佛罗里达州第一个获得联合委员会作为全面中风中心的高级认证的中心。这种区别确定了专注于提供先进和复杂的中风护理的中心。合作者迈阿密大学的Jose Romano博士和佛罗里达大学的Scott Silliman博士将通过有助于招募年轻发病和家族性脑血管疾病的不同人群，从而为这项研究基础设施提供更多支持。总的来说，我们计划启动用于脑血管疾病的多中心生物循环库，该存储库将加快鉴定与脑血管疾病有关的新型变体的鉴定并导致