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World File Search SystemCetuximab
KV7.2在神经发育中的作用
表皮生长因子受体（EGFR）是头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中的治疗靶标。对诸如西妥昔单抗等EGFR靶向疗法的抗药性提出了一个具有挑战性的问题。这项研究旨在通过蛋白质磷酸化培养来表征HNSCC细胞系中获得的西妥昔单抗抗性机制。通过此，可以识别出有希望的组合处理，以克服HNSCC中获得的Cetuximab耐药性。蛋白质磷酸化促填充物在获得的西替辛基抗性细胞中，与西替辛基抗敏感细胞相比，在获得cetuximab抗性细胞中，蛋白质磷酸化的磷酸化增加了，这是通过蛋白质斑点表达的。基于这种蛋白质磷酸化的预测，设计了西妥昔单抗和AKT1/2/3抑制剂MK2206的新型组合处理。在同时治疗时间表中观察到了1个可获得的Cetuximab抗性变体。总而言之，这项研究表明，增加的AKT1/2/3磷酸化似乎是HNSCC细胞系中获得的Cetuximab耐药性的特征。我们的结果还显示了在同时治疗方案中西妥昔单抗和MK2206之间的协同相互作用的添加剂。这些数据支持以下假设：西妥昔单抗与PI3K/AKT途径抑制可能是一种有前途的新型治疗策略，可以克服HNSCC患者获得的获得的Cetuximab耐药性。
FOLFOX方案与西妥昔单抗治疗对晚期结肠癌患者疗效和肿瘤标记的原始文章效果
摘要：目的：评估FOLFOX方案与西妥昔单抗在治疗AD vanged结肠癌治疗中的功效。方法：这项回顾性研究涉及60例原发性结肠癌患者，这些患者于2022年1月至2023年2月在PLA海军Anqing医院接受治疗。根据他们的治疗方案，将患者分为一个治疗组，该治疗组与西妥昔单抗合并（n = 30），单独用西妥昔单抗治疗的对照组（n = 30）。比较了两组的一般数据，并通过比较两组之间的完全缓解，部分缓解，稳定疾病（SD）和进行性疾病（PD）的比例来评估短期反应率。此外，比较了两组之间的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），以及不良反应以及血清肿瘤标记（CEA和CA19-9）水平的变化。结果：与对照组相比，观察组显示出明显更高的短期有效率（CR+PR）（56.67％比23.33％）。与对照组相比，观察组的PFS和OS明显更长。在不良反应方面，中性粒细胞减少，血小板减少症，恶心，呕吐和腹泻的发生率相似。但是，观察组皮疹的发生率更高。治疗后，两组的血清CEA和CA19-9水平明显降低，观察组显然表现出低于对照组的水平（P <0.001）。同样，观察组中VEGF-A和VEGFR2水平的降低比对照组中的降低更为重要（所有p <0.001）。结论：尽管诱发了可控的皮疹，但FOLFOX和CETUXIMAB的综合疗法显着提高了短期疗效，降低了CEA，CA19-9，VEGF-A和VEGFR2的水平，并扩大患者的PFS和OS，可以作为患者的PFS和OS，可作为晚期结肠癌的有效治疗策略。
PI3K/mTOR 肿瘤抑制基因的通路特异性基因组编辑表明，PTEN 缺失导致头颈癌对西妥昔单抗产生耐药性
西妥昔单抗是一种靶向 EGFR 的单克隆抗体，是治疗局部晚期或转移性头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的标准疗法。然而，尽管 90% 以上的 HNSCC 病变中 EGFR 过度表达，但大多数 HNSCC 患者对西妥昔单抗治疗没有反应。此外，临床上没有可用的生物标记来预测对西妥昔单抗的敏感性或耐药性。在这里，我们试图通过识别 PI3K-mTOR 信号网络特异性西妥昔单抗耐药机制来推进 HNSCC 的精准医疗方法。我们首先分析了 HNSCC TCGA 数据集中参与 PI3K-mTOR 信号通路的基因的基因组变异频率。在实验中，我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑方法系统地探索了控制 PI3K-mTOR 通路的每个肿瘤抑制基因 (TSG) 的基因组改变对未表现出 PIK3CA 突变的 HNSCC 病例中西妥昔单抗耐药性的贡献。值得注意的是，我们发现许多 HNSCC 病例表现出多个 TSG 的通路特异性基因拷贝数丢失，这些 TSG 通常抑制 PI3K-mTOR 信号传导。其中，我们发现工程和内源性 PTEN 基因缺失均可介导对西妥昔单抗的耐药性。我们的研究结果表明，在 HNSCC 中非常普遍的 PTEN 基因拷贝数丢失可能导致独立于 EGFR 的持续 PI3K/mTOR 信号传导，从而代表了一种有希望的机制生物标志物，可预测这种癌症类型中西妥昔单抗的耐药性。需要进一步的前瞻性研究来调查 PTEN 缺失对西妥昔单抗临床疗效的影响。
visio-ammune介导的皮肤病毒性。
•激活MAPK信号传导的替代机制（例如，获得的RAS突变，EGFR Ectodomain突变）与对针对EGFR类似Cetuximab和Panitimumab的靶向疗法的反应丧失有关。
Beamion Lung-1，Zongertinib的IA/B期试验（BI 1810631）在实体瘤患者中：专注于
a）用BI 3706674作为单药或与Cetuximab在指定的给药方案下处理BI 3706674后，肿瘤体积的变化百分比变化为5个代表性CRC KRAS G12V突变的PDX模型。小鼠进行口服治疗。b）具有BI 3706674单药和西妥昔单抗组合治疗的CRC PDX的肿瘤生长抑制（TGI％）的概述。c＆d）RNASCOPE分析，显示了DUSP6下调和H＆E图像，分别显示了治疗端点处C1035和C1142肿瘤的肿瘤面积减少。
寡转移和寡进展性疾病的治疗：最新进展和前瞻性临床研究 - 结直肠癌和
所示细胞系用浓度逐渐增加的西妥昔单抗处理 4 天，并通过测量 ATP 含量来评估细胞活力。条形图代表西妥昔单抗对每种细胞系影响的任意指数，如方法中所述。对西妥昔单抗敏感的细胞系显示为负指数。红色条形图代表 KRAS 改变的细胞系；黄色条形图表示 NRAS 突变细胞；蓝色条形图表示影响 BRAF 密码子 V600 的基因改变；黑色条形图表示 RAS/BRAF 野生型细胞。NCIH630 细胞是 KRAS 扩增的46
蜂毒肽增强靶向抗癌单克隆抗体对癌细胞系的细胞毒作用
贝伐单抗和西妥昔单抗等单克隆抗体彻底改变了靶向免疫疗法，并在治疗肺癌和肝细胞癌方面显示出良好的效果。然而，观察到了一系列副作用，这促使人们开发出在保持其疗效的同时尽量减少 mAb 副作用的方法。蜂毒素是 BV 的主要成分，最近有人提出将其作为一种有前途的天然产物，与免疫疗法联合使用以降低所用的有效剂量。在这里，我们研究了蜂毒素与贝伐单抗和西妥昔单抗联合使用对降低这些 mAb 治疗剂量的影响。我们测量了贝伐单抗和西妥昔单抗单独使用或与蜂毒素联合使用对肺癌和肝细胞癌细胞系（分别为 A549 和 HepG2）的影响。我们的结果表明，当任一药物与蜂毒素联合使用时，贝伐单抗和西妥昔单抗在 A549 和 HepG2 癌细胞系中的细胞毒性增强，这是通过 MTT 测定的组合指数计算得出的。这些结果通过组织病理学检查和流式细胞术凋亡分析得到证实。从机制上讲，RT ‑ qPCR 表明这种协同作用与 CASPASE3、Bcl2、VEGFR2 和 EGFR 基因表达的显著变化有关。我们的研究结果表明，将蜂毒素与贝伐单抗和西妥昔单抗联合使用可增强其对癌细胞系的有效性。
AVEO Oncology 在 Pivotal FIERCE-HN 中招募首位患者
关于 FIERCE-HN 试验 FIclatuzumab 联合 ERBITUX ®（西妥昔单抗）在头颈癌患者中的临床评估 (FIERCE-HN 试验) 旨在初步比较两种剂量水平的 ficlatuzumab 加西妥昔单抗的疗效和安全性，然后进入注册阶段，在 HPV 阴性 R/M HNSCC 患者中比较最佳剂量水平与安慰剂加西妥昔单抗的对照组。该试验面向主要诊断为 R/M HNSCC 的成年人。符合条件的参与者必须是先前使用抗程序性细胞死亡蛋白 1（也称为 PD-1）或程序性细胞死亡配体 1（也称为 PD-L1）、免疫检查点抑制剂和铂类化疗（联合或序贯给药）治疗失败。先前治疗失败可能是由于病情进展或对治疗不耐受。
晚期 BRAFV600E 突变微卫星稳定性结肠癌患者停止接受达拉非尼、曲美替尼和西妥昔单抗三线治疗后持续完全缓解：病例报告和文献综述
转移性 BRAF V600E 突变结直肠癌与较差的总体生存率和对标准疗法的适度疗效相关。此外，生存率受微卫星状态的影响。在结直肠癌的广泛基因亚群中，微卫星稳定和 BRAF V600E 突变结直肠癌患者的预后最差。在此，我们介绍了一个患者案例，该病例使用达拉非尼、曲美替尼和西妥昔单抗作为后线治疗，对一名 52 岁患有晚期 BRAF V600E 突变、微卫星稳定结肠癌的女性表现出令人印象深刻的治疗效果。该患者在接受三联疗法 1 年后获得完全缓解。由于皮肤毒性为 3 级，且粘膜毒性导致尿路感染反复发作，治疗降级为达拉非尼和曲美替尼，并继续进行双重治疗 41 个月，持续完全缓解。1 年来，患者停止治疗，目前仍处于完全缓解状态。
治疗brafv600e杂交转移性结直肠癌的患者进展为encorafenib和cetuximab：来自现实世界中的全国数据集的数据
Fabrizia Lattanzio 10，Biscetti Leonardo Biscetti 11 1年老年医学单位，意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA），意大利科森扎。2意大利卡拉布里亚大学药学，健康和营养科学系。 3意大利卡拉布里亚大学生物学，生态与地球科学系。 4意大利国家老化中心（IRCCS INRCA），IRCCS INRCA，意大利安卡纳市IRCCS IRCCS衰老中心高级技术中心。 5临床和分子科学系，意大利安卡纳市政治上的Delle Marche大学。 6意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA）实验室和精密医学诊所，意大利安卡纳。 7墨西拿市意大利卫生部的领土办公室，意大利墨西拿。 8独立研究员，意大利科森扎。 9 IRCCS Centro Neurolesi“ Bonino-Pulejo”，意大利墨西拿。 意大利的意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。 11神经病学部分，意大利国家衰老研究中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。2意大利卡拉布里亚大学药学，健康和营养科学系。3意大利卡拉布里亚大学生物学，生态与地球科学系。4意大利国家老化中心（IRCCS INRCA），IRCCS INRCA，意大利安卡纳市IRCCS IRCCS衰老中心高级技术中心。5临床和分子科学系，意大利安卡纳市政治上的Delle Marche大学。6意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA）实验室和精密医学诊所，意大利安卡纳。 7墨西拿市意大利卫生部的领土办公室，意大利墨西拿。 8独立研究员，意大利科森扎。 9 IRCCS Centro Neurolesi“ Bonino-Pulejo”，意大利墨西拿。 意大利的意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。 11神经病学部分，意大利国家衰老研究中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。6意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA）实验室和精密医学诊所，意大利安卡纳。7墨西拿市意大利卫生部的领土办公室，意大利墨西拿。8独立研究员，意大利科森扎。9 IRCCS Centro Neurolesi“ Bonino-Pulejo”，意大利墨西拿。意大利的意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。 11神经病学部分，意大利国家衰老研究中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。意大利的意大利国家衰老中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。11神经病学部分，意大利国家衰老研究中心（IRCCS INRCA），意大利安卡纳。