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调节鸡肉肠道菌群，以提高生产力和健康：评论
1。印度尼西亚詹姆布（Jember）68121詹姆布（Jember）詹姆布（Jember）畜牧业的研究计划； 2。应用分子和微生物生物技术（AM2B）研究小组，杰蒙大学，Jawa Timur，68121，印度尼西亚； 3。詹姆布大学农业科学研究计划，印度尼西亚68121 Jember 68121； 4。动物生命融合科学学院，汉尼国立大学，17579年，韩国共和国； 5。Department of Basic Veterinary Sciences, College of Veterinary Medicine, University of the Philippines Los Baños, Los Baños-4031, Philippines Corresponding author: Desy C. Widianingrum, e-mail: dsycahya312@unej.ac.id Co-authors: HK: himma@unej.ac.id, DEK: dwierwin@unej.ac.id, LP: listyap.faperta@unej.ac.id，jfc; jfdelacruz@up.edu.ph，sgh：sghwang@hknu.ac.kr收到：11-01-2024，接受：22-04-2024，在线发布：15-05-2024
益生菌菌株增强了鸡肉的T细胞反应
摘要：由于抗菌耐药性的增加，禁止家禽生产中的抗生素增长促进剂和其他抗菌剂会导致增加潜在替代品（如益生菌）的喂养。但是，这些饲料添加剂的作用方式尚未完全理解。他们甚至可以直接影响免疫系统。使用原发性培养的外周血单核细胞（PBMC）进行了先前建立的动物体外系统，以研究免疫调节饲料添加剂的影响。在这里，评估了两种益生菌菌株的不同制剂的免疫调节，枯草芽孢杆菌DSM 32315（BS）和B. amyloliquefaciens Cect 5940（BA）的免疫调节。以1：3（PBMCS：Bacillus）为重要BS（CD4+：P <0.05; CD4+CD25+：P <0.01）的比率为1：3（PBMCS：Bacillus）的T DIV和活化的T-助血细胞增加。此外，重要的BS增强了细胞毒性T细胞的增殖和激活（CD8+：P <0.05； CD8+CD25+：P <0.05）。BS的无细胞益生菌培养上清液增加了活化的T-辅助细胞的计数（CD4+CD25+：P <0.1）。 UV灭活的BS增加了细胞毒性T细胞的比例显着（CD8+：P <0.01）。 我们的结果表明，BS的分泌因子可能参与T-辅助细胞激活和增殖，而它可能通过表面接触刺激细胞毒性T细胞。 用不同的BS制备处理后，我们无法观察到对B细胞的任何影响。 此外，我们发现BA制剂对B细胞没有影响。BS的无细胞益生菌培养上清液增加了活化的T-辅助细胞的计数（CD4+CD25+：P <0.1）。UV灭活的BS增加了细胞毒性T细胞的比例显着（CD8+：P <0.01）。我们的结果表明，BS的分泌因子可能参与T-辅助细胞激活和增殖，而它可能通过表面接触刺激细胞毒性T细胞。用不同的BS制备处理后，我们无法观察到对B细胞的任何影响。此外，我们发现BA制剂对B细胞没有影响。用重要的BA处理后的比例为1：3（PBMCS：杆菌），T-辅助细胞的计数和活化的T-助因细胞增加（CD4+：P <0.01; CD4+CD25+：P <0.05）。BA的无细胞益生菌培养物以及紫外线灭活的BA对T细胞增殖和激活没有影响。 总体而言，我们认为这两种不同的芽孢杆菌菌株增强了T细胞的激活和增殖，这表明两种菌株在体外对鸡肉免疫细胞的免疫调节作用。 因此，我们建议服用这些益生菌可以改善鸡的细胞适应性免疫防御，从而可以预防和减少鸡肉养殖中的抗菌药物。BA的无细胞益生菌培养物以及紫外线灭活的BA对T细胞增殖和激活没有影响。总体而言，我们认为这两种不同的芽孢杆菌菌株增强了T细胞的激活和增殖，这表明两种菌株在体外对鸡肉免疫细胞的免疫调节作用。因此，我们建议服用这些益生菌可以改善鸡的细胞适应性免疫防御，从而可以预防和减少鸡肉养殖中的抗菌药物。
鸡肉mir-126-5p通过靶向traf3
抽象的先天免疫在防止病原微生物的侵袭中起着至关重要的作用。然而，先天免疫是一把双刃剑，其过度激活对免疫稳态有害，甚至导致受感染宿主的“细胞因子风暴”。宿主开发了一系列负调节机制，以衡量免疫反应。在这里，我们报告了由miRNA介导的鸡肉先天免疫的负调节机制。在GEO数据库中，我们发现MiR-126-5p在感染RNA病毒感染的鸡中明显上调。然后，通过细胞模型和体内检测进一步显示了RNA病毒对miR-126-5p的上调。miR-126-5p的过表达显着抑制了由RNA病毒诱导的干扰素和炎性细胞因子相关基因的表达。miR-126-5p表达敲低后，取得了相反的结果。生物信息学分析确定TRAF3是miR-126-5p的候选靶基因。在实验上，miR-126-5p可以靶向TRAF3，如miR-126-5p对TRAF3内源性表达的影响以及TRAF3 3'UTR驱动的荧光素酶报道器测定法。此外，我们证明了miR-126-5p通过通过共表达测定法阻断MAVS-TRAF3-TBK1轴来负调节的先天免疫性。总体而言，我们的结果表明，miR-126-5p参与了鸡肉先天免疫的负调节，这可能有助于维持免疫平衡。关键字：鸡肉，mir-126-5p，traf3，RNA病毒，先天免疫
非酒精性脂肪肝或 2 型糖尿病——先有鸡还是先有蛋的难题
摘要：在临床实践中，我们经常处理患有非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 的患者。NAFLD 的病因主要与胰岛素抵抗 (IR) 和肥胖有关。同样，后者患者正在发展为 T2DM。然而，NAFLD 和 T2DM 共存的机制尚未完全阐明。考虑到这两种疾病及其并发症都具有流行病的规模，并显著影响寿命和生活质量，我们旨在回答哪种疾病首先出现，从而强调对它们的诊断和治疗的必要性。为了解决这个问题，我们介绍并讨论了这两种共存代谢疾病的流行病学数据、诊断、并发症和发病机制。由于缺乏统一的 NAFLD 诊断程序，并且这两种疾病都是无症状的，尤其是在其早期阶段，这个问题很难回答。总而言之，大多数研究人员认为 NAFLD 是第一种疾病，并开启了一系列最终导致 2 型糖尿病发展的情况。然而，也有数据表明 2 型糖尿病是在 NAFLD 之前发展的。尽管我们无法明确回答这个问题，但让临床医生和研究人员注意 NAFLD 和 2 型糖尿病的共存非常重要，以防止其后果。
跨鸡卵的肠道基因表达和微生物群的动态变化
简单摘要：简单摘要：鸡蛋的产量是鸡肉行业的关键方面。最近的研究表明，肠道微生物群经历动态变化，并在卵产量中起重要作用。然而，肠道菌群与宿主基因表达之间的关系尚不清楚。为了调查这一点，我们从鸡肉中的不同阶段（即鸡肉，前，峰，峰和后期）中收集了肠道（即十二指肠，空肠和回肠）及其菌群中的样品。我们的发现表明，肠道菌群在包括变化的基因（即APOA1，APOB，TST，CCDC93和TMEM175）的不同铺设期间发生了重大变化，涉及多个运输过程，对DNA损害的反应以及肠结构的发展。此外，我们的分析表明，特定的肠道微生物与宿主基因表达显着相关，这表明肠道微生物群和鸡宿主之间存在相互作用。
鸟类流感，肠道菌群和鸡肉免疫之间的关系：更新的概述
*祖国Zagazig大学农业学院的家禽系，Zagazig，44511，埃及； Y Zagazig大学农业学院农业微生物学系，Zagazig，44511，埃及； Z沙特阿拉伯利雅得国王大学食品与农业科学学院动物生产系； X Zagazig University，Zagazig的兽医学院治疗学系，埃及44511； ＃家禽疾病系，开罗大学兽医学院，吉萨，1221年，埃及； ǁǁ兽医学院，兽医学院，达曼霍尔大学兽医学院，埃及，22511年，达曼霍尔（Damanhour），埃及； {Damanhour大学兽医学院组织学和细胞学系，Damanhour，El-Beheira，22511，埃及； **沙特阿拉伯麦加大学医学院医学系医学系； YY病理学系，亚历山大大学兽医学院，埃及22758； ZZ牲畜研究部，干旱土地耕地研究所，科学研究与技术应用市（SRTA） - 城市，新博格El-Arab，亚历山大，埃及；阿拉伯联合大学科学学院生物学系，Al-Ain，15551年，阿拉伯联合酋长国； ## Khalifa基因工程与生物技术中心，阿拉伯联合酋长国大学，Al-Ain，15551年，阿拉伯联合酋长国；和ǁǁǁǁ哈里·巴特勒学院，默多克大学，西澳大利亚州默多克，6150，澳大利亚
鸡感染性贫血病毒：家禽行业免疫抑制疾病的病因
由于非洲鸡感染性贫血的新兴状况，尤其是埃及及其与传染性囊泡疾病的相似之处，因此有必要调查这种疾病。本评论文章的目标是提请人们注意鸡肉贫血病毒（CAV）如何影响家禽行业以及疫苗接种如何帮助控制疾病。CAV是一种免疫抑制疾病，因此对家禽行业造成了巨大的经济损失。它是由鸡感染性贫血病毒引起的，这是陀螺病毒家族的成员Annelloviridae。红细胞和髓样系列的祖细胞是受影响的主要细胞。这种疾病会导致鸡的临床和亚临床疾病，并水平和垂直传播。鸡充当主要的天然宿主。由于骨髓中的红细胞细胞破坏和皮质胸腺细胞的还原，骑士在幼鸡中产生严重的贫血和免疫力。免疫差异是由皮质胸腺细胞耗竭引起的，导致并发感染和疫苗接种衰竭增强。CAV诊断取决于临床体征和总病变，因此可以使用各种血清学和分子技术进行确定性诊断。最准确的CAV诊断方法是PCR。该疾病目前没有特定的治疗；但是，适当的疾病控制和管理技术，繁殖者免疫计划以及其他措施可以帮助制止CAV疫情。总而言之，通过免疫母鸡并改善DNA和重组疫苗策略，可以减少骑士对家禽鸟类的经济影响。
p38抑制剂对鸡肌干细胞增殖的影响，并分化为肌肉和脂肪
目的：抑制p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路延迟分化并增加大多数物种中肌肉干细胞的增殖。在这里，我们旨在研究p38抑制剂（p38i）治疗对鸡肌干细胞增殖和分化的影响。方法：在胚胎第18天，从Hy-Line棕色鸡肉胚胎的肌肉组织中收集鸡肉干细胞，然后通过预制方法分离。细胞在补充二甲基亚氧化二甲基氧化二甲基氧化物或1、10、20μMP38I的生长培养基中培养4天，然后取代多达4个传递。通过分化培养基诱导了3天的分化。每次处理3次。结果：配对框7基因和肌源性因子5基因的增殖和mRNA表达以及p38-preated培养物中肌源分化标志物基因肌生成蛋白的mRNA表达明显高于对照（p <0.05），但在肌蛋白重链中的免疫染色和mRNA表达并不重要（MHC）。分化细胞培养物中累积的脂质液滴的油红O染色显示，p38-WERACETAL培养物中的脂质密度高于对照。然而，两组之间的掺杂标记基因基因过氧化物酶体增殖物激活受体伽马的表达并没有显着差异。结论：鸡肌干细胞中的p38抑制作用可改善细胞的增殖，但是对肌原性分化和脂质积累的影响需要进行其他分析。需要对鸡肉P38-MAPK途径进行进一步的研究，以了解肌肉和脂肪发育机制。
在不同的加热强度下煮沸的鸡蛋蛋黄的定量脂肪组分析
摘要：研究了四种加热强度（热弹性蛋黄，嘿；煮熟的蛋黄，sey；正常煮的蛋黄，ney；和煮沸的蛋黄，oey，oey，oey）对煮蛋黄的脂质分子的影响。结果表明，除胆汁酸，溶物磷脂酰肌醇和溶物磷脂酰胆碱外，四个加热强度对脂质和脂质类别的总丰度没有显着影响。然而，在量化的所有767个脂质中，在四个加热强度下，在蛋黄样品中筛选了190个脂质的差分丰度。沸腾和沸腾的人通过热变性改变了脂蛋白的组装结构，并影响了脂质和载脂蛋白的结合，从而增加了低到中等甘油酸的甘油三酸酯。在Hey and Sey中，磷脂降低，溶血磷脂和游离脂肪酸增加表明，在相对低强度的加热下，潜在的磷脂水解潜在水解。结果为加热对蛋黄脂质纤维的影响提供了新的见解，并将支持公众选择蛋黄的烹饪方法。
鸡肉免疫反应对鸟类流感亚型H5N1对禽流感
摘要禽流感（AI）是印尼政府控制的战略动物疾病之一。本研究旨在检查印度尼西亚鸡对各种类型H5N1亚型AI疫苗的免疫反应，并确定影响疫苗后AI抗体反应的因素的相关性。血清样品。抗体滴度。进行了相关分析，以评估抗体滴度与以下每个因素的相关性：采样时鸡的年龄，采样时间与先前的疫苗接种之间的间隔以及进行的疫苗接种数量。结果表明，与AI抗原亚型H5N1菌株A/Chicken/Barru/BBVM/41-13/2013（2.1.3）的平均抗体滴度值在南苏马顿省的样本中最高，即Palembang City，Palembang City，Palembang City，是2 6.42 HIU。结果显示抗体滴度与采样时间与先前疫苗接种之间的间隔，进行的疫苗接种数量以及采样时鸡的年龄之间的间隔之间存在显着相关性（P值<0,05）。因此，结果表明，使用AI疫苗种子亚型H5N1产生的免疫力可以诱导免疫力，保护值≥16。与家禽中AI爆发相关的人AI病例的百分比为34％[1]。关键词：禽流感，H5N1进化枝2.1.3，H5N1进化枝2.3.2，Hemagglutination Estection Pressuct介绍禽流感（AI）是一种人畜共患病；它可以从感染的动物传播到人类。AI在家禽中导致很高的死亡率，在印度尼西亚的家禽行业造成了巨大的经济损失。komisi nasional流感burung dan Pandemi流感估计，由于2004年至2008年，印度尼西亚因AI爆发而造成的经济损失大约是RP。4.3万亿美元，不包括由于失去工作机会和社区中动物蛋白消耗而导致的损失[2]。这些条件使AI成为印尼政府控制的优先事项[3]。2003 - 2004年印度尼西亚的AI疾病暴发是由AI病毒亚型H5N1进化枝2.1引起的。