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年度报告2023
Chapter 1 : Drug Trafficking Scenario in India 1.1 Trends and Patterns 2023 1.2 Narcotic Drugs 1.3 Narcotic Crops 1.4 Psychotropic Substances 1.5 Precursor Chemicals 1.6 Pharmaceutical Drugs 1.7 Busting of Illicit Labs 1.8 Controlled Delivery 1.9 Disposal of Drugs 1.10 PIT-NDPS 1.11 Money Laundering 1.12 Financial Investigation 1.13 Narco-Terrorism Chapter 2 : Capacity Building 2.1 Training 2.2 Assistance to States 2.3 Drug Detection Kits 2.4 Drug Demand Reduction 2.5 National Narcotics Canine Pool (NarK-9) 2.6 MANAS Helpline 2.7 Tableau of NCB Chapter 3: National & International Coordination 3.1 International Meetings /Conferences 3.2 NCORD Meetings 3.3 National Meetings / Conferences Chapter 4: Organisation 4.1 NCB Charter 4.2 NCB Organisation 4.3 Medal/Awards 4.4 jktHkk"kk fganh Chapter 5: Legal Section 5.1 Major Judgments Chapter 6: Digital Initiatives 6.1 NCORD Portal 6.2 NIDAAN 6.3 CCTNS 6.4 NAFIS Chapter 7: Annexure-I to IV Annexure-I National Drug Enforcement Statistics Annexure-II State wise Seizure of Drug by all DLEA Annexure-III Foreigners Arrested ANTF国家主管/UTS
乌干达战略国际国家/地区202 2024 8
AVRR Assisted Voluntary Return and Reintegration BLA Bilateral Labour Agreement BLMAs Bilateral Labour Migration Agreements BMIS Border Management Information System CBOs Community-Based Organisations CMP Common Market Protocol COMESA Common Market for Eastern and Southern Africa COPTIP Coordination Office for Prevention of Trafficking in Persons COVID-19 Corona Virus Disease of 2019 CRRF Comprehensive Refugee Response Framework DCIC Directorate of Citizenship and Immigration Control EAC East African Community EHA East and Horn of Africa EVD Ebola Virus Disease GBV Gender-Based Violence GCM Global Compact for Migration GDP Gross Domestic Product GoU Government of Uganda GRF Global Results Framework HBMM Health, Border and Mobility Management HIV/AIDs Human Immunodeficiency Virus/ Acquired Immunodeficiency Syndrome HMIS Health Management Information System IBG Immigration and Border治理IGAD政府间发展局ILO国际劳工组织INGO国际非政府组织IOM国际移民组织IPC IPC综合粮食安全阶段分类ITA移民培训学院Kyc Kyc keyc sew-customer mcof mcof移民危机运营框架
为粘多糖疾病提供基因治疗
粘多糖病是一组儿科遗传性溶酶体贮积症，由酶缺乏引起，导致全身粘多糖 (GAG) 积聚。患者的寿命严重缩短，症状多种多样，包括炎症、骨骼和关节、心脏、呼吸和神经系统疾病。目前，粘多糖病的治疗方法主要有两种。酶替代疗法 (ERT) 可有效治疗躯体症状，但对神经功能的影响有限。造血干细胞移植 (HSCT) 有可能通过单核细胞运输穿过血脑屏障，但递送的酶剂量几乎仅限于粘多糖病 Hurler。基因疗法是治疗粘多糖病的一种新兴治疗策略。在这篇综述中，我们将讨论用于 MPS 基因治疗的各种载体以及一些正在进行临床前和临床开发的最新基因编辑方法。
动态和可变形DNA纳米结构的力学
DNA通常在分子生物学的中心教条下起作用。1即，将DNA分子转录为RNA，然后将其转化为肽，蛋白质和酶。DNA携带的基因组信息可以指导它们组装成错综复杂的结构，并在细胞中执行编程功能，包括细胞内传播，凋亡，迁移，迁移，分裂等。生物分配的形状和结构在其功能中至关重要。因此，对这些组件的几何形状和力学的理解是结构生物学的关键。在DNA纳米技术中，DNA分子被设计为直接组装成复杂的体系结构并执行相似的机制和功能。这是基于Watson - Crick Base Pairing原则，其中A与T和G与C结合，可以用作可编程的自下而上制造策略。这个想法是由Seeman于1982年提出的，他设计了几个DNA链的四向交界处。2从那时起，已经探索了许多结构和复杂的植物。最初，DNA结构不是很好的ned and ned也不是刚性的。以下里程碑是双重
重金属与神经元和肠道微生物群的相互作用
摘要：亨廷顿氏病（HD）是一种罕见但进行性和毁灭性神经退行性疾病，其特征是非自愿运动，认知能力下降，执行功能障碍以及诸如焦虑和抑郁之类的神经精神疾病。它遵循常染色体显性遗传模式。因此，有一个患有突变的亨廷顿（MHTT）基因的父母的孩子有50％的机会患上这种疾病。由于HTT蛋白参与了许多关键细胞过程，包括神经发生，脑发育，能量代谢，转录调节，突触活性，囊泡传递，细胞信号传导和自噬，其异常聚集物导致许多细胞途径和神经延展的扰动。必需的重金属在低浓度下至关重要。但是，在较高浓度下，它们可以通过破坏神经神经神经神经胶质的通信和/或引起营养不良（肠道菌群中的扰动，GM）来加剧HD，这两种都会导致神经蛋白流经肿瘤和进一步的神经变性。在这里，我们详细讨论了铁，锰和铜与神经胶质 - 神经元通信和通用汽车的相互作用，并指出了这些知识如何为新一代HD中新一代疾病改良疗法的发展铺平道路。
学习 - 秒语言和学习 -
Cijy Elizabeth Sunny博士是贝勒大学汉卡默商学院信息系统和商业分析部的PD研究助理。她是一名研究方法学家和心理学家，在STEM教育研究，医学教育以及最近在工程教育领域的实质领域中运用了自己的技能。此外，她曾是一名教育者，并且主要是在三大大洲的物理学和研究方法。除了研究外，她还开展了有关使用概念映射方法进行规模开发的研讨会，标准化患者教育者的混合方法研究方法以及对医师教育者的标准设定。博士Sunny通过合作继续将自己的技能投入到工程教育研究中。作为她在贝勒大学（Baylor University）的新事业的一部分，她正在以研究方法学家和数据分析师的身份投入技能，以通过与在那里的研究团队一起与多样化的利益相关者合作的信息技术来策划人类交通。
大脑IGF-I调节LTP，空间记忆和性二态行为
胰岛素样生长因子-I（IGF-I）发挥了多种作用，但是从不同来源的IGF-I的作用却鲜为人知。在这里，我们探讨了IGF-I条件缺失在神经系统（IGF-IΔ /δ）中的功能和行为后果，并证明长期增强在海马切片中受到了损害。此外，IGF-iΔ /δ小鼠在莫里斯水迷宫中显示出空间记忆，并且在开放式和rota-Rod-Rod测试中，IGF-I CTRL / CTRL小鼠在IGF-IΔ /δ小鼠中所显示的显着性依赖性差异消失了。脑IGF-1缺失使齿状陀螺（DG）的颗粒细胞层混乱，并修改了GAD和VGLUT1的相对表达，它们优先定位于抑制性和兴奋性的前偶突触前末端。此外，IGF-I缺失改变了参与受体传统，突触蛋白和蛋白质与雌激素和雄激素代谢的蛋白质。我们的发现表明大脑IGF-I对于长期增强至关重要，并且可能通过维持颗粒状细胞层结构和突触相关蛋白质模块的稳定性来参与空间记忆和性二态行为的调节。
santos_jcf_2022-crispr.pdf
在CFTR基因中已经识别出来，其中8％是非理性变体[2，3]。CFTR基因中第二大最普遍的废话变体是W1282X（C.3846G> A），占全球等位基因的1.2％[2]。W1282X-CFTR变体生成过早的终止密码子（PTC），该密码子（PTC）导致胡说八道介导的衰减（NMD），因此产生了很少或没有全长的CFTR蛋白[3]。在过去的十年中，食品药品监督管理局（FDA）和欧洲药品局（EMA）批准了四种不同的CFTR蛋白模型，以治疗CF的根本原因：一个增强剂（VX-770），这些原因（VX-770）增加了质量膜上的通道开放概率，并对97个不同的变化群和三个不同的变量（VX-809）（Vx-809，VX）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx）（Vx-880）（Vx）（Vx-880）（Vx）（Vx-8809）， VX-445）改善了最普遍的CF变体F508DEL的蛋白质折叠和效果[4，5]。总共意味着约85％的CF患者有潜在的治疗方法。但是，由于这些药物直接作用于CFTR蛋白，因此它们不适合治疗患有W1282X和其他PTC变体的CF患者。
GHCU 是一种分子伴侣，它通过调节棉花中 KNGH1 的分布来调节叶片卷曲
叶形被认为是作物育种中最重要的农艺性状之一。然而，棉花叶片形态发生的分子基础仍然很大程度上未知。在这项研究中，通过使用叶片向上卷曲的天然棉花突变体 cu 进行遗传作图和分子研究，成功鉴定出致病基因 GHCU 是叶片扁平化的关键调控因子。使用 CRISPR 敲除棉花和烟草中的 GHCU 或其同源物会导致叶片形状异常。进一步发现，GHCU 促进 HD 蛋白 KNOTTED1-like (KNGH1) 从近轴区域到远轴区域的运输。GHCU 功能的丧失将 KNGH1 限制在近轴表皮区域，导致近轴边界的生长素反应水平低于远轴区域。生长素分布的这种空间不对称产生了 cu 突变体向上卷曲的叶片表型。通过单细胞 RNA 测序和时空转录组数据分析，证实生长素生物合成基因在近轴和远轴表皮细胞中不对称表达。总体而言，这些发现表明 GHCU 通过促进 KNGH1 的细胞间运输，从而影响生长素反应水平，在叶片扁平化的调控中起着至关重要的作用。
新型基因操纵方法可以解锁Car-NK细胞疗法现有的瓶颈
当前，CAR-T细胞疗法被称为复发/难治性血液学恶性肿瘤患者的有效治疗。尽管如此，这种方法仍面临多个瓶颈，包括实体瘤的低效率，致命的不良反应，自体产物的高成本以及同种异体环境中GVHD的风险。作为潜在的替代方法，CAR-NK细胞疗法可以克服CAR-T细胞疗法的大部分局限性，并提供现成的，更安全，更负担得起的产品。尽管有希望通过CAR-NK细胞的临床前和临床研究发表的结果是有希望的，但必须解锁几个瓶颈，以最大程度地提高CAR-NK细胞疗法的有效性。这些瓶颈包括较低的体内持久性，较低的肿瘤部位的流动性，实体瘤中适度的效率以及对免疫抑制性肿瘤微环境的敏感性。近年来，基因操纵工具和策略的进步为克服了Car-NK细胞疗法的当前瓶颈奠定了基础。本评论将介绍现有的基因操纵工具，并讨论其优势和缺点。我们还将探讨这些工具如何增强CAR-NK Cell Therapy的安全性和效率。