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清除方法对阿尔茨海默氏病中淀粉样蛋白斑块的含义
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是美国第六大死亡原因，并导致老年人口内的痴呆症。近年来，老年人口中痴呆症的患病率急剧增加。由于阿尔茨海默氏症会影响更多的人，这会导致日常生活方式失调。寻找可用的治疗治疗的搜索仍在继续。仍然，因为AD没有立即显示症状，并且是一种复杂的疾病，所以唯一的希望就是找到一种治疗方法，以延迟AD的发展。根据淀粉样蛋白cascade理论，淀粉样蛋白β斑块的产生是AD的主要渐进因素。但是，为什么这些斑块积累的原因仍然未知。最近的研究表明，涉及AD的各种清除方法可能与患者大脑中淀粉样蛋白β斑块的生产过多和沉积有关。大脑中有四种淀粉样蛋白斑块的清除机制：血脑屏障清除，降解，间质体积流量和脑脊液清除率。通过了解淀粉样蛋白β斑块的代谢途径，研究人员可以理解病理生理学并使用更可靠的数据和方法（例如CRISPR）来治疗AD。在这篇综述中，我将进一步详细讨论这些清除方法，以及该领域如何利用这些途径作为AD的治疗方法。
使用蛋白A树脂在轻度pH下的病毒清除
病毒清除率结果表明，所研究的每个蛋白质A蛋白质上的显着清除率 - 所有树脂均显示对数还原因子更大或等于2 log10。重复运行被证明是一致的，因为所有重复运行都保持在彼此的1个日志之内。在这项研究中，与Praesto喷射A50和竞争者树脂相比，Praesto喷射A50 HIPH可以更好地清除这两种病毒。对于MLV，与使用典型的pH 3.5的典型洗脱相比，与pH 4.5的Praesto喷射A50 HIPH的病毒对数减少显示出更好的去除（原木还原4.85±0.06 log10）。对于MMV，与使用典型的pH 3.5的典型洗脱相比，与pH 4.5的Praesto射流A50 HIPH的病毒对数减少pH 4.5相比显示出更好的去除（降低3.85±0.52 log10）。
STK19促进转录耦合DNA修复期间病变恒定的RNAPII的清除
1人类遗传学系，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰2个转录实验室的机制，弗朗西斯·克里克研究所，弗朗西斯·克里克研究所，伦敦米德兰路1号，伦敦，NW1 1AT，英国3，英国3，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚省哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3B，2200 copenhagen，Denmark，blegdamsvej 3b，blegdamsvej 3b。 4 Center for Genomic Integrity, Institute for Basic Science, Ulsan, Republic of Korea 5 Department of Biological Sciences, Ulsan National Institute of Science and Technology, Ulsan, Republic of Korea 6 Bioinformatics and Biostatistics, The Francis Crick Institute, 1 Midland Road, London, NW1 1AT, UK 7 Department of Clinical Genetics, Section Oncogenetics, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam University荷兰阿姆斯特丹医学中心8号辐射肿瘤学系，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市，美国9号环境健康科学系，罗杰尔癌症中心，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市RNA Biomedicine中心，美国密歇根州安阿伯市，美国密歇根州安阿伯市，10 Max Planck Maxk Planck Inditute of Bioldogarigary Science of Science of Science of Moleclen of Morecilly，Morecull andermull of Morecull of Morecull gyten，3770707070707。1人类遗传学系，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰2个转录实验室的机制，弗朗西斯·克里克研究所，弗朗西斯·克里克研究所，伦敦米德兰路1号，伦敦，NW1 1AT，英国3，英国3，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚大学，哥伦比亚省哥伦比亚大学，Blegdamsvej 3B，2200 copenhagen，Denmark，blegdamsvej 3b，blegdamsvej 3b。4 Center for Genomic Integrity, Institute for Basic Science, Ulsan, Republic of Korea 5 Department of Biological Sciences, Ulsan National Institute of Science and Technology, Ulsan, Republic of Korea 6 Bioinformatics and Biostatistics, The Francis Crick Institute, 1 Midland Road, London, NW1 1AT, UK 7 Department of Clinical Genetics, Section Oncogenetics, Cancer Center Amsterdam, Amsterdam University荷兰阿姆斯特丹医学中心8号辐射肿瘤学系，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市，美国9号环境健康科学系，罗杰尔癌症中心，密歇根大学，美国密歇根州安阿伯市RNA Biomedicine中心，美国密歇根州安阿伯市，美国密歇根州安阿伯市，10 Max Planck Maxk Planck Inditute of Bioldogarigary Science of Science of Science of Moleclen of Morecilly，Morecull andermull of Morecull of Morecull gyten，3770707070707。
DoDD 4500.54E，“国防部外国清关计划”，2022 年 5 月 31 日
2.1.国防部政策副部长。.............................................................................. 4 2.2.国防部采购和保障副部长。.............................................................. 4 2.3.国防定价和承包首席主任。...................................................................... 4 2.4.OSD PSA。...................................................................................................... 4 2.5.国防部各部门负责人。.................................................................................... 5 2.6.各军事部门部长。............................................................................. 6 2.7.空军部长。................................................................................................ 6 第 3 部分：FCP ...................................................................................................................... 9
飞行颤振测试和发展中战斗机基线配置的清理
摘要 飞行颤振测试是任何新飞机项目认证过程不可或缺的一部分。颤振测试是包线扩展的主要条件。本文总结了自主研发战斗机的颤振测试计划，以清除其基线配置的作战飞行包线。颤振清除所采用的方法包括飞行前颤振分析和飞行颤振测试相结合。通过沿着恒定马赫和/或恒定 CAS 线的离散步骤组合完成全包线扩展。通过处理飞行颤振测试数据并确保阻尼系数满足基于适航标准得出的清除标准，计算各种全局飞机模式的频率和阻尼系数（%g），从而获得清除。测试结果表明，正如分析估计所预测的那样，飞行包线无颤振。从设计师的角度概述了颤振清除原理、测试程序以及飞行测试期间遇到的挑战。
阿尔茨海默病患者的脑脊液清除率降低，脑淀粉样蛋白增加
摘要背景：在散发性阿尔茨海默病 (AD) 中，大脑淀粉样蛋白-β (Aβ) 沉积被认为是 Aβ 清除受损的结果，但这种关系在活体人类中尚未得到很好的证实。脑脊液清除是脑淋巴清除 (BGC) 的主要特征，已证明在 AD 小鼠模型中脑脊液清除异常。MRI 相位对比和鞘内注射对比剂研究报告称 AD 中的脑脊液流量减少。使用 PET 和 tau 示踪剂 18 F-THK5117，我们之前报告称 PET 示踪剂的心室脑脊液清除率在 AD 中降低并且与脑 Aβ 水平升高有关。方法：在本研究中，我们使用两种 PET 示踪剂，18 F-THK5351 和 11 C-PiB 来估算从 9 名正常对照和 15 名 AD 患者的早期动态 PET 帧计算出的脑脊液清除率。结果：我们观察到脑室脑脊液清除率测量值与 AD 的降低（r = 0.66，p < 0.01）相关（r = 0.66，p < 0.01）。我们还复制了脑室脑脊液清除率（18 F-THK5351）与脑 Aβ 负荷之间的显著关系（r = − 0.64，n = 24，p < 0.01）。通过增加样本量，我们扩展了观察范围，发现脑脊液清除率降低与皮质厚度和认知能力下降有关。结论：总体而言，研究结果支持以下假设：脑脊液清除失败是 AD 的一个特征，与 Aβ 沉积和 AD 病理有关。需要进行纵向研究以确定脑脊液清除失败是否是进行性淀粉样变性或其后果的预测因素。
研制中的战斗机基线配置的飞行颤振测试和清理
摘要 飞行颤振试验是任何新飞机项目认证过程不可或缺的一部分。颤振测试是扩展包线的主要条件。本文总结了自主研发战斗机的颤振试验项目，旨在批准其基准配置的作战飞行包线。颤振清除方法结合了飞行前颤振分析和飞行颤振测试。扩展至全包线是沿着恒定马赫数和/或恒定 CAS 线的离散步骤组合完成的。通过处理飞行颤振试验数据并确保阻尼系数满足基于适航标准得出的清除标准，计算各种全局飞机模式的频率和阻尼系数（%g），从而获得清除。试验结果表明，正如分析估计所预测的那样，飞行包线无颤振。从设计师的角度概述了颤振清除理念、试验程序和飞行试验期间遇到的挑战。
HDAC6抑制剂ACY-1083显示COPD中的肺上皮保护特征
未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本的版权持有人（本版本发布于2021年5月19日。; https：//doi.org/10.1101/2021.05.19.4444825 doi：biorxiv Preprint
在Cockayne综合征细胞中有选择地损害了DNA损伤的RNAPII的间隙
在DNA病变处的拉长RNA聚合酶II（RNAPII）启动转录耦合修复（TCR），涉及特定TCR因子的一致作用，然后是下游核苷酸切除修复步骤。明确地说，仅CSA或CSB基因中的先天性缺陷引起神经退行性疾病Cockayne综合征，尽管在TCR中同样重要，但它并未与其他TCR基因观察到。缺乏这种差异的解释。在这项研究中，我们开发了一种测定法，以跟踪紫外线诱导的DNA病变部位伸长RNAPII的命运。在TCR基因敲除细胞的同源性集合中采用这种方法表明，与其他TCR基因的基因敲除相比，CSA或CSB中细胞中有缺陷的RNAPII清除缺陷。我们的发现提供了证据表明，RNAPII处理的不足和响应DNA损伤的长期转录停滞，而不是DNA修复，这可能是Cockayne综合征神经退行性表型的基础。
阿尔茨海默氏病中Aβ肽和tau蛋白的锌（锌）修饰的清除和裂解
Zinc(Ⅱ) can prevent on pre-stage, mild cognitive impairment (MCI) and pathological AD for AD MCI and prevention that an- tibodies prevent MCI, zinc homeostasis, ZnCl2, zinc transporter (ZnT) prevent MCI and AD, ZnT-6 prevents MCI and AD that ZnT-6 is a likely site of Aβ generation through cleavage of amy- loid precursor protein （APP）和用锌 - 金甲肽酶降解酶（IDE）可预防AD。清除率和裂解阶段涉及MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-3，CAN CAN属于MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-2，MMP-3，属于Zinc-9）可以降解MMPS，MMP2，MMP9 MMPS，MMP2，MMP9）涉及ADAβ肽聚集阶段。淀粉样β蛋白质清除和降解（ABCD）和具有锌烯型肽酶的胰岛素降解酶（IDE）可以切割多种小肽。清除率和裂解阶段涉及锌指蛋白，锌指蛋白转录因子（ZFP-TFS）可以减少tau的持续抑制作用。生物活性化合物清除，锌-BDNF剥夺会引起AEP的影响和切割tau，并且可以在tau蛋白中切割锌离子。取决于ADAβ毒性的清除和切割阶段，涉及锌金属蛋白酶酶，可以在Aβ和TAU上裂解锌金属蛋白酶酶，膳食生物活性化合物，锌 - 米克罗糖酸锌和tau，通过Aβ和TAU清除和abeave cleaveance和debevenance和taus neb s cleaine s Agrance shep and n s Agn s Agrance shecance shep s Agn and s rep shep s rep shecance。 锌（ⅱ）结合清除和的分子机制取决于ADAβ毒性的清除和切割阶段，涉及锌金属蛋白酶酶，可以在Aβ和TAU上裂解锌金属蛋白酶酶，膳食生物活性化合物，锌 - 米克罗糖酸锌和tau，通过Aβ和TAU清除和abeave cleaveance和debevenance和taus neb s cleaine s Agrance shep and n s Agn s Agrance shecance shep s Agn and s rep shep s rep shecance。锌（ⅱ）结合清除和锌诱导的有毒反应氧（ROS）产生导致过度磷酸的TAU损害和氧化应激增加，以引起TAU高磷酸化并加剧神经元死亡。锌诱导的有毒反应氧（ROS）产生导致过度磷酸的TAU损害和氧化应激增加，以引起TAU高磷酸化并加剧神经元死亡。