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氯氮平政策
8月19日，Jag Bahia 9更新了5.4-预处理筛查应包括全血数，身体健康病史和身体检查，这应包括ECG，体重，BMI和腰围测量，禁食血浆脂质，葡萄糖，葡萄糖，LFT，LFT，血压，血压和脉搏率。8月19日，Jag Bahia 9更新了6.1.2-氯氮平正在开处方标签，然后应向患者解释，应注册患者，以便在CPMS外使用CPMS，8月19日Jag Bahia 11更新了7.5-氯氮平的患者，至少应每年审查一年以上。这应包括药物审查，并考虑到患者＆GP报告的治疗反应和公认的副作用。8月19日，jag bahia 13更新了10.1-在治疗的第一个月中，应至少每周评估心脏症状，低血压，便秘和体重增加。
氯氮平信息表
骨髓功能（例如卡马西平，奥卡北西比，青霉素，氯霉素（不是局部），任何化学疗法方案，仓库抗精神病药）。氯氮平被告知：•其他具有镇静作用的药物，包括酒精•其他具有抗胆碱能或呼吸抑制作用的药物•其他具有降低QTC间隔的药物或已知的药物•rifampicin或苯乙甲肌蛋白 - 可能会降低氯化磷酸盐水平•CP4501A2 Induceers Youse Youse Youse Youse y Mige cpp4501A2 Induceers，尤其可能会尤为可能。 CP4501A2抑制剂，例如氟氟voxamine，酮康唑，红霉素，克拉霉素和环丙沙星，可能导致氯氮平水平升高。•CP4502D6抑制剂，例如氟西汀，帕罗西汀和Venlafaxine，可能会增加氯氮平水平。舍曲林可能在较小程度上做。这不是详尽的列表。有关更多信息，请参见BNF和SPC 1。
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我们感兴趣地阅读了吉尔伯特·霍尼格菲尔德（Gilbert Honigfeld）的文章，标题为“耐药精神分裂症中的氯氮平：谁设计了美国著名的美国临床试验？”（Honigfeld，2023）发表在本期特刊上。当前文章的第一作者 - 也在参加会议上，他意识到40年是很长的时间，并且记忆可能会受到各种因素的影响。Herb Meltzer和第一作者参加了在美国食品药品管理局（FDA）总部与杰克·辛格（Jack Singer）举行的参考会议。两位外部顾问（Kane和Meltzer）被要求作为学术专家，以由Sandoz参加的高级人员杰克（Jack）积极地为讨论做出贡献。通常，制药公司参与学术专家设计临床试验甚至与FDA会面的过程。对话比Honigfelds的文章所传达的更具参与性和亲切性。这绝不是他和保罗·列伯（Paul Leber）所描绘的单方面“竞赛”。所有会议参与者提出了建议，其中一些是在文章所讲述的四个关键领域中实施的，保罗·列伯（Paul Leber）是一个非常体贴和令人鼓舞的存在，而不是以任何方式进行对抗。（本文的第一作者与保罗·列伯（Paul Leber）紧密合作，并
精神分裂症中氯氮平的甲丙嗪增强 - ...
我们研究的目的是在回顾性图表综述中评估氯氮平在耐治疗精神分裂症中的甲脂蛋白增强的效率。在916例精神分裂症患者的病历中，我们确定了12个人在3 - 60周期间用这些药物组合的人[中位数32（10-40）]。临床全球印象 - 改善（CGI-I）得分用于衡量氯氮平甲虫增强的引入和观察点之间的治疗反应。大多数患者在治疗4 - 16周后表现出治疗反应（9/12例，75％）[中位数6（4-12）]。治疗与正，阴性，情感和焦虑症状严重程度以及患者全球功能的改善有关。一名患者因副作用（Akathisia）而停止治疗，两名患者因精神病症状加剧而停止了治疗。我们的研究介绍了在“现实世界”环境中使用氯氮平的逆特雷嗪增强药物治疗的耐治疗精神分裂症患者的详尽临床描述。我们的结果表明，这种组合的使用可能会导致这种情况患者的广泛症状的改善。
预测用氯氮平治疗的患者的肿瘤细胞增多症
1伦敦南部和莫德斯利NHS基金会的药房部，英国2号伦敦2号牛津大学精神病学系，沃恩福德大学，沃恩福德医院OX3 7JX 3 7JX 3人工智能健康部，卡尔·冯·奥塞埃兹基（Carl von Ossietzky ＆Neuroscience，英国伦敦国王学院伦敦国王学院5国家精神病服务局，南伦敦和莫德斯利NHS基金会信托基金会，英国6号儿童和青少年精神病学系，汉堡大学医学中心汉堡 - 汉堡部，德国，汉堡，汉堡，7 kent和Med n n kenter and Med Way and Med Way，伦敦，伦敦，汉堡7.利物浦大学人口健康研究所和公民健康创新实验室（CHIL）初级保健与心理健康
学者生物科学学术杂志缩写关键标题：SCH Acad J Biosci ISSN 2347-9515（印刷）| ISSN 2321-6883（在线）journa氯氮平下的多余一敏：案例研究
氯氮平被广泛认为是耐药性精神分裂症的最后一度治疗，因为它在减轻持续症状并降低了自杀行为的风险方面有效。然而，其使用受到严重的副作用的限制，包括血液学并发症，例如肿瘤细胞增多症。氯氮平诱导的多性性高血症的文献较少但显着的并发症。该案例研究探讨了接受氯氮平治疗难治性精神分裂症的患者中多性心血症的发展。尽管氯氮平剂量减少了，但多细性持续存在，由于缺乏替代性治疗选择，需要继续治疗。患者的血液学异常是通过常规的静脉混血来管理的，并在精神科和血液学服务之间进行了密切的合作。此病例强调了氯氮平对患者的严格血液学监测的重要性，并呼吁对其对造血系统的影响进行进一步研究，尤其是在多性炎症方面。该关联的基础机制尚不清楚，但可能涉及免疫介导的反应，骨髓改变和代谢变化，因此需要多学科管理才能获得最佳的患者护理。关键词：氯氮平引起的多余精神病，难治性精神分裂症，血液学监测，多学科管理，替代治疗选择。i ntroduction版权所有©2024作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用，不受限制地使用，分发和再现，以提供原始作者和源头。
氯氮平处方对临床结果的影响
2。材料和方法2.1设计了一项回顾性自然主义研究，该研究使用剑桥郡和彼得伯勒NHS基金会基金会（CPFT）的氯氮平诊所的电子记录。这是唯一的心理健康（MH）护理提供者，大约有80万人口（办公室国家统计，2012年），主要涵盖农村或小城市（剑桥，彼得伯勒和亨廷顿）。2.2电子记录持续精神分裂症的临床和研究数据库（CRD）是一个经过道德认可的电子数据库（13/ee/0121和18/ee/0239），其匿名临床形成，从1月12日至12月12日），包括社会学和临床数据的范围，包括精神上和临床图的范围。2.3这项研究的变量，我们使用了有关性别的数据库变量，出生日期（月/年），与精神卫生服务的日期首次接触（作为精神病或疾病发作第一集的代理日期）以及第一次氯氮平处方日期的日期以及心理测量评估日期。然后，我们计算了感兴趣的变量： - 第一集时代（AFE，几年）：出生年 - 与MH服务的首次接触年。- 氯氮平启动的时间（TCI，年）：氯氮平启动年 - 首次接触MH服务的一年。
开发和评估氯氮平负载的粘膜微球
在本工作中，制定并评估含有氯氮平的粘膜粘附微球，以增加其在脑脊液中的生物利用度。氯氮平是BCS II类的抗精神病药，因此需要改善其在中枢神经系统中心的生物利用度）。为了使药物输送系统更安全，使用天然成分。筛选了各种天然聚合物和交联。淀粉是一种天然聚合物，用柠檬酸作为天然交联的交联。氯氮平加载的交联淀粉微球（CSM）成功开发了用于使用单个乳液交联方法靶向中枢神经系统的鼻内递送。使用准备的CSM进行了的体内粘膜粘附研究和体内大脑靶向研究。 使用淀粉作为天然聚合物实现了90％以上的粘膜粘附强度。 进行非各个分节分析以计算药代动力学参数。 使用HPLC分析，在血浆和CSF中分析了氯氮平浓度。 髓内给药时氯氮平的生物利用度增加了1.5倍。 药物靶向效率（DTE％）和药物靶向电位（DTP％）。 与氯氮平相比，CSM％DTE％DTE的增长率增加了2.4倍，而CSM％DTP的增长率为2.04倍。 体内研究显示，与口腔途径相比，与鼻途径相对的生物利用度增加。的体内粘膜粘附研究和体内大脑靶向研究。使用淀粉作为天然聚合物实现了90％以上的粘膜粘附强度。进行非各个分节分析以计算药代动力学参数。使用HPLC分析，在血浆和CSF中分析了氯氮平浓度。髓内给药时氯氮平的生物利用度增加了1.5倍。药物靶向效率（DTE％）和药物靶向电位（DTP％）。与氯氮平相比，CSM％DTE％DTE的增长率增加了2.4倍，而CSM％DTP的增长率为2.04倍。体内研究显示，与口腔途径相比，与鼻途径相对的生物利用度增加。鼻内途径通过超越了血脑屏障和肝第一通过效应，帮助脑脊液中达到了抗精神病药的显着治疗水平。
药物基因的罕见变异影响精神分裂症患者的氯氮平代谢
氯氮平是唯一获批用于治疗难治性精神分裂症 (TRS) 的药物。目前，关于氯氮平反应变异的预测因子很少，但已知氯氮平代谢会影响治疗反应和不良副作用。本文，我们扩展了之前侧重于常见基因变异的氯氮平代谢全基因组研究，分析了英国2062例服用氯氮平的精神分裂症患者的全外显子组测序数据。我们通过对6585例药代动力学检测的纵向分析，探究了参与氯氮平代谢途径的基因和基因集的罕见基因组变异是否会影响氯氮平代谢物的血浆浓度。我们观察到与药物药代动力学广泛相关的基因集中罕见破坏性编码变异（MAF ≤ 1 %）的负担与血浆中较低的氯氮平（β = − 0.054，SE = 0.019，P 值 = 0.005）浓度之间存在统计学上显着的关联。我们估计，该基因集中单个破坏性等位基因对氯氮平血浆浓度的影响类似于将氯氮平剂量减少约 35 毫克/天。基于基因的分析发现 CYP1A2 中的罕见变异对氯氮平代谢的影响最强（β = 0.324，SE = 0.124，P = 0.009），该基因编码负责将氯氮平转化为去甲氯氮平的酶。我们的研究结果支持以下假设：已知药物代谢酶和转运蛋白的罕见遗传变异可以显着影响氯氮平血浆浓度；这些结果表明，试图预测氯氮平代谢和个性化药物治疗的药物基因组学研究可以从在药物基因中加入除了已经鉴定和归类为 PGx 星号等位基因之外的罕见破坏性变异中受益。