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微生物胶原酶在根龋齿中牙科基质降解中的作用和其管理的潜在策略：一种综合状态 -
图2-胶原酶在不植物环境中作用在根表面的作用：在根表面暴露时，预计会快速脱矿化。这种脱矿化暴露了根胶原纤维，这些胶原蛋白纤维可用于微生物生物膜及其酸性代谢产物。在存在生长因子和细胞因子的情况下，这些代谢产物释放并激活宿主基质金属蛋白酶（MMP）。在这种利基中，具有自己的胶原酶的细菌含量很高，再加上编码在根龋齿生物膜中的微生物胶原酶的基因的表达，表明生物膜和MMPS和MMPS
大分子拥挤在生物打印的人横纹肌肉瘤模型中调整了细胞外基质沉积
MMC对RH30和RD球体的影响。 a如果在Rh30 -arms-（左）（左）和RD -erms-（右）球体上染色（FN; Green）和胶原I（大肠杆菌；红色），则在不存在MMC处理的情况下冷冻切片（DAPI，cell核，蓝色），比例尺=50μm。 B胶原蛋白I的平均荧光强度（MFI）和球体冷冻切片中的纤连蛋白表达。 c离开。 在所有测试条件下播种在ULA板中的球体的相对形图像，以及井底RH30粘附细胞的细节。 比例尺=右200μm。 如果在RH30和RD球体中用MMC处理的纤连蛋白和胶原蛋白I的染色显示RH30球体下方的粘附细胞的存在。 比例尺=50μm。 d无需MMC处理的RH30和RD球体的形状参数（面积，周长，圆度和坚固），n = 12，Student t -test*p <0.05，** p <0.01，**** p <0.0001。 （为了解释该图传奇中对颜色的引用，读者被转介给本文的网络版本。）MMC对RH30和RD球体的影响。a如果在Rh30 -arms-（左）（左）和RD -erms-（右）球体上染色（FN; Green）和胶原I（大肠杆菌；红色），则在不存在MMC处理的情况下冷冻切片（DAPI，cell核，蓝色），比例尺=50μm。 B胶原蛋白I的平均荧光强度（MFI）和球体冷冻切片中的纤连蛋白表达。c离开。在所有测试条件下播种在ULA板中的球体的相对形图像，以及井底RH30粘附细胞的细节。比例尺=右200μm。如果在RH30和RD球体中用MMC处理的纤连蛋白和胶原蛋白I的染色显示RH30球体下方的粘附细胞的存在。比例尺=50μm。 d无需MMC处理的RH30和RD球体的形状参数（面积，周长，圆度和坚固），n = 12，Student t -test*p <0.05，** p <0.01，**** p <0.0001。（为了解释该图传奇中对颜色的引用，读者被转介给本文的网络版本。）
免疫疗法和靶向疗法：Nibs 和 Mabs（...
T 细胞：抑制增殖和效应功能，分化 Th17 和 Treg B 细胞：抑制增殖 巨噬细胞：抑制活化，刺激血管生成因子 成纤维细胞：增加胶原蛋白合成
QR-313是一种反义寡核苷酸，显示出用于治疗显性和隐性营养不良的表皮溶液的治疗效果：p praclinica
营养不良的表皮溶解Bullosa（DEB）是一种由编码胶原蛋白VII的基因Col7a1突变引起的泡沫皮肤疾病。deb可以作为隐性deb（rdeb）或主导DEB（DDEB）遗传，并与高伤口负担相关。在DDEB和RDEB中的伤口和愈合的永久循环以及肿瘤腐蚀的微环境的形成。通过提高伤口愈合的质量来延长无伤口的发作，将为DEB的个体带来可观的好处。胶原蛋白VII的胶原域由82个框架外显子编码，这使得剪接调节疗法对DEB有吸引力。的确，反义寡核苷酸E的外显子跳过已经显示出对RDEB的希望。然而，反义寡核苷酸对DDEB的治疗的适用性仍未得到探索。在这里，我们开发了QR-313，这是一种适用的，有效的反义寡核苷酸特定靶向外显子73。我们显示了QR-313局部递送在Carbomer组成的凝胶中的可行性，用于治疗伤口，以恢复人类RDEB皮肤中胶原蛋白的丰度。我们的数据表明，QR-313还显示了外显子73突变引起的DDEB的直接益处。因此，可以使用相同的局部应用治疗方法来改善RDEB和DDEB中的伤口愈合质量。
组织化学和免疫组织化学
组织化学：基本原理，糖原，DNA，血压素，胶原蛋白和粘蛋白的组织化学染色，观察和分析。免疫组织化学：基本原理，免疫 - 归化观察与DNA碎片化，细胞增殖和炎症标志物的分析。
识别与心力衰竭相关的生物标志物...
心室。Gunja-Smith等。是第一个证明基质沉积水平的增加是由DCM中胶原蛋白含量增加引起的。新生产的胶原蛋白不能形成稳定的交联，从而导致心室壁扩张（26）。与健康心脏相比，金属蛋白酶（MMP）的表达被上调，其抑制剂的表达在DCM患者的心脏中受到调节。MMP的上调可以促进ECM降解（27）。此外，一些研究发现，DCM患者的血清Tenascin C（TNC）水平升高可能会加剧心脏纤维化（27）。ECM既充当结构支架，又是传播信号的中心，导致级联反应对细胞的功能至关重要。另外，作为增长因素的存储库，它可能释放生长因子
解剖学和生理学的要点
1-1替换组织和器官，6 1-2可视化身体的内部，18 2-1血液，30 2-2一氧化物，血液中的31 2-3脂质，36 2-4蛋白质神秘：蛋白质神秘：prions：39 3-1溶液术语 Fibrosis, 74 4-2 Vitamin C and Collagen, 78 4-3 Cosmetic Collagen, 78 5-1 Burns, 92–93 5-2 Preventing Skin Cancer: Common Sense and Sunscreens, 94 5-3 Common Skin Disorders, 97 5-4 Administering Medications, 100 6-1 Fractures and Their Repair, 111 6-2 Osteoporosis, 113 6-3 Herniated Disc, 121 6-4脊柱曲线的异常，122 6-5个关节炎，130 7-1合成代谢类固醇，141 7-2 tetanus and Botulism，146 7-3肌肉营养不良，148 7-4 7-4肌无力，肌无力，148 7-5 7-5个常见的不发射部位，149 8-1多发性地层INSPINES，149 8-1 sprine Instries Inderies Inderies Inderies，168 8-2-3--3--1 174 8-2 3-2 8-4 Cerebrovascular Accidents, 181 8-5 Aphasia, 182 8-6 Alzheimer's Disease, 183 8-7 Parkinson's Disease, 184 8-8 Lumbar Puncture, 187 9-1 Cataracts, 205 9-2 Glaucoma, 207 9-3 Errors of Refraction, 208 9-4 Night Blindness and Color Blindness, 209 9-5 Deafness, 214 9-6 Motion Sickness, 216 10-1 Disorders of Growth Hormone, 230 10-2 Disorders of Thyroxine, 235 10-3 Diabetes Mellitus, 238 10-4 Disorders of the Adrenal Cortex, 242 11-1 Anemia, 257 11-2 Jaundice, 259 11-3 Rh Disease of the Newborn, 261 11-4 Leukemia, 263 11-5 White Blood Cell Types: HLA, 264 11-6血友病，266 11-7溶解血块，268 12-1冠状动脉疾病，280
止血参考实验室申请表
VWF 胶原蛋白结合谱 2 (1279) VWD 2N 型谱 2 (1088) 单个检测： VWF 抗原 (1062) VWF 定量多聚体 (1063) VWF III 型胶原蛋白结合 (1281) VWD 2N 型 (1089) VWF:GP1bM 活性 1 (1990) VWF 前肽抗原 (1282) VWF IV 型胶原蛋白结合 (1280) VWF 抑制剂组 (1050) 抗 VWF 抗体 IgG 和 IgM (1056) 特殊凝血 因子 II 活性 (1021) 因子 VII 抑制剂 (1075) 因子 XII 活性 (1121) 因子 II 抑制剂 (1025) 因子 X 活性 (1101) 因子 XII 抑制剂 (1125) 因子 V 活性 (1051) 因子 X 抑制剂 (1105) 纤维蛋白原抗原 (1508) 因子 V 抑制剂 (1055) 因子 XI 活性 (1111) 纤维蛋白原活性 (1011) 因子 VII 活性 (1071) 因子 XI 抑制剂 (1115) 凝血障碍 血栓性微血管病评估： ADAMTS13 评估 2 (1295) 遵循反射算法 单个 ADAMTS13 测试： ADAMTS13 活性 (1298) ADAMTS13 抑制剂 (1297) ADAMTS13 抗体 (1299) 血栓形成 蛋白 C 活性 1 (1031) 蛋白 S 活性 1 (1041) 蛋白 S 抗原总和游离 (1042) 蛋白 C 抗原 (1033) 蛋白 S 抗原游离 (1043)