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2025; 15（6）：2092-2103。 doi：10.7150/thno.106367研究论文胶原蛋白靶向的PET成像，用于进行性实验性肺纤维化量子
特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性疾病，其特征是过度胶原蛋白沉积最终导致组织僵硬和功能下降。超过IPF，其他进行性肺纤维化通常与结缔组织疾病有关，并且可能在约18-32％的患者中发展。治疗选择仅限于Nintedanib和Pirfenidone，它们只能降低纤维化进展而无需固化。目前缺乏生物标志物无法准确评估和预测IPF的疾病进展和治疗功效仍然是一个主要的临床关注点。方法：在我们的研究中，使用靶向胶原蛋白的放射性药物[68 ga ga-nodaga-collagelin在体内分子成像中，通过体内分子成像在博来霉素诱导的小鼠中监测胶原蛋白沉积。还使用计算机断层扫描（用于检测患者肺纤维化的金标准技术）来监测纤维化进展。结果：我们证明了博来霉素诱导的胶原肺含量增加可以通过[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像与疾病阶段和严重程度相关。[68 Ga] Ga-Nodaga-胶原蛋白的肺摄取主要在博来霉素吸收小鼠的肺纤维化区域中发现。最有趣的是，[68 GA] Ga-Nodaga-Collagelin PET成像允许在体内对Nintedanib疗效的非侵入性监测以及JAK抑制剂Tofacitinib的抗纤维化效应。结论：因此，以胶原蛋白为目标的宠物成像是一种有希望的非侵入性工具，用于对IPF的个性化医学进行分期，监测和预测疾病进展和治疗功效。
使用机器学习的新型药物发现方法：
● 抗炎分子，如 TGF-beta、BDNF ● 产生神经修复因子，如精氨酸转化产生的胶原蛋白 ● 氧化磷酸化状态 ● 健康的免疫反应：M1 小胶质细胞利用促炎细胞因子和吞噬作用杀死病原体，然后转变为 M2
牙齿植入物的干细胞表面处理
可以用来修复整个身体的损害，以作为再生药物。牙髓是一种结缔组织，包含在纸浆室内和根管中。它通过一个或多个顶端孔与牙周通信，并通过根部的侧配附件通道进行通信。[9,10]果肉由浸入以基本物质和纤维（尤其是I型I和III型胶原蛋白纤维）为特征的细胞间基质中的细胞组成。[11]有机基质约为25％，其余75％由水组成。随着年龄的增长，细胞群体的逐渐减少，胶原纤维的数值和体积增加，尤其是在2/3的根尖根中。区分了两种不同类型的干细胞：胚胎干细胞和成年干细胞。[12]受精后，干细胞变成全能：具有形态发生的能力。
药物化学的博士后位置（1年 / 2月... < / div>
上下文：由于其在骨胶原降解中的著名作用，半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶K（CATK）代表了治疗骨质疏松症的主要且有希望的药物靶标。通过CATK和细胞外基质居住的糖胺聚糖（GAG）之间形成了三型螺旋型和II胶原蛋白中，这种独特的哺乳动物特异性有效地在I型和II型胶原蛋白内有效地促成了。不幸的是，在临床试验中开发了有效的CATK的有效现场定向的抑制剂，因为它们可能会干扰其其他生物学作用。有趣的是，CATK抑制剂Tanshinone IIA磺酸与远离其活性位点（靠近GAG结合位点）的Catk遥控器结合，并有选择地抑制胶原蛋白降解。当前所追踪的项目专门用于合成，生物学筛查以及新的硝化tanshinone衍生物作为有效CATK抑制剂的硅化研究。
心血管病理
背景：心脏传导系统（CCS）创建并传播产生心跳的电信号。这项研究旨在评估人类和室内室中CCS以及周围组织的胶原蛋白含量，脉管系统和神经。材料和方法：从17个成人人类尸体锻炼的心脏中收集了十个辛里氏和17个房室CCS样品。Masson Trichrome染色用于检查胶原蛋白，心肌细胞和脂肪比例。免疫组织化学，通过CD31（泛皮标记）和D2-40（淋巴内皮标记）抗体研究血管和淋巴管。一般神经密度，同时使用酪氨酸羟化酶，胆碱乙酰转移酶的副交感神经和GAP43（神经生长标记）抗体研究了交感神经。所有组件均使用Qupath软件（皇后大学，贝尔法斯特，北爱尔兰）进行量化。结果：在正弦与室内CCS中，间质胶原蛋白高两倍以上（55％比22％）。Sinoatrial CC中的脂肪含量为6.3％，心室CC中的脂肪含量为6.5％。与周围的组织相比，在辛里尔和心室CCS中，淋巴管的密度增加，在锡室与房室CCS中较低（p = .043）。SA和AV CC之间的整体脉管系统密度没有差异。与周围组织相比，CCS的整体神经支配和神经生长密度显着增加。心房与心室CC中的神经生长更高（p = .018）。心房与心室CC中的整体神经更高（p = .018）。在所有研究区域中，在Sinotrial CCS中最高密度的所研究区域中，交感神经供应均具有主导地位。结论：我们的结果为人类CCS胶原蛋白，脂肪，脉管系统和神经的独特形态提供了新的见解。对CCS解剖成分和媒介底物的作用有更深入的了解将有助于阐明心律不齐的原因，并为进一步的治疗干预提供基础。©2023作者。由Elsevier Inc.出版这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）
BM-MSC负载的石墨烯 - 胶原蛋白冷冻凝胶在大鼠脊髓损伤模型Agarwal中改善神经炎症；罗伊（Roy），又名；辛格（A.A.）；库马尔，
摘要：脊髓损伤（SCI）后轴突再生的主要障碍是由星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症。我们先前证明，仅基于石墨烯的胶原凝胶可以减少SCI中的神经炎症。然而，他们的再生潜力知之甚少和不完整。此外，尽管存在与基于干细胞的治疗的应用有关的限制，但干细胞在脊髓再生中既表现出神经保护性和再生特性。在这项研究中，我们分析了人骨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）负载的石墨烯连接胶原蛋白冰期（GR-COL）在SCI的胸腔（T10-T11）半部半分裂模型中的再生能力。我们的研究发现，BM-MSC负载的GR-COL可改善轴突再生，通过降低星形胶质细胞反应性来降低神经炎症，并促进M2巨噬细胞极化。与GR-COL和损伤组对照相比， BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。 下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。 BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。 总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。关键词：人骨髓间充质干细胞，RNA测序，石墨烯，胶原蛋白，冷冻凝胶，神经炎症
Crtap 小鼠模型中的肌腱和运动表型……
在严重隐性 OI 的小鼠模型中，我们发现与野生型相比，突变型跟腱和髌腱在 1 个月和 4 个月时更薄更弱，胶原交联增加，胶原纤维大小减小。Crtap -/- 小鼠的髌腱在骨骼成熟时 CD146 + CD200 + 和 CD146 - CD200 + 祖细胞样细胞的数量也会发生改变。对 1 个月大的 Crtap -/- 小鼠的跟腱和髌腱进行的 RNA 测序分析显示，基质和肌腱标志基因表达失调，同时伴有 TGF- b、炎症和代谢信号的预测改变。4 个月时，Crtap -/- 小鼠的髌腱中 SMA、MMP2 和磷酸化 NF k B 染色增加，与过度基质重塑和组织炎症一致。最后，一系列行为测试显示，4 个月大的 Crtap -/- 小鼠存在严重的运动障碍和握力下降——这种表型与肌腱病理相关。
Teriparatide-Teva，250 MCG/ml
对接受糖皮质激素诱导的骨质疏松症患者的骨转换标记的影响，他接受了teriparatide 20 µcg/day或alendronratrate 10 mg/day，每日给药Teriparatide刺激了新的骨形成，如基线的增加所示，包括基线的增加，包括骨化骨的基线，包括骨骼的骨骼浓度，包括骨骼的骨骼形成，包括骨骼的骨骼。 I型胶原蛋白（PINP）的Procollagen I羧基末端丙肽（PICP）和氨基末端丙肽（见表6）。teriparatide还刺激了骨吸收，如基线在I型胶原蛋白（CTX）的C-末端端肽中的增加所示。alendronate在BSAP，PICP，PINP和CTX的血清浓度中，10 mg/天引起的降低（见表6）。特里帕替尼对糖皮质激素诱导的骨质疏松症患者骨转换标记的影响在定性上与骨质疏松症的绝经后妇女不接受糖皮质激素的作用相似。