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将干细胞移植到大鼠中右病变的桶皮层后左桶皮质神经元活性
每只大鼠用聚氨酯（1.2 mg/kg）腹膜内麻醉，然后将大鼠的头部固定在立体定位框架中。使用牙科钻头暴露和去除左顶叶皮层。使用伺服控制的加热垫，将体温设置为37°C。在改变麻醉深度时，使用氨基甲酸酯初始剂量的10％用于控制晶须和不规则呼吸的自发运动。通过微驱动器（美国WPI，美国）将钨微电极（1-3MΩ，FHC）垂直插入枪管皮层的后侧内侧。所有单元均记录从600到1000毫米的皮质的深度记录。放大器的带通为0.3-10 kHz，一个前置放大的信号。获得的数据保存在计算机（伊朗科学梁）上。神经元电活动被视为单个单元的活性，其信号噪声比至少为3：1。然后使用一个窗口歧视器的离线分散器来隔离每个神经元（8、21、22）。
高度优化的Curve448和ED448在WolfSSL中设计和Cortex-M4
摘要 - 紧凑的密钥大小和椭圆曲线密码学（ECC）曲线家族的计算潜伏期低，这对它们集成到网络协议中引起了极大的兴趣。根据对其他对其他ECC实例的后门的研究，将224位安全性的曲线曲线448（确保224位安全性）是集成到加密图书馆中的理想曲线选择，从而损害了其安全性，从而导致曲线448集成到TLS1.3协议中。Curve448及其Biration等价的未WISTED EDWARDS Curve ED448，分别用于密钥交换和身份验证，由于其最小的内存要求，对低端嵌入式加密库呈现了完美的拟合。在这项工作中，我们将操作的蒙哥马利阶梯点乘法部署到广泛使用的IOT加密库WolfSSL中，并基于Curve448和ED448，现在侧向通道强大的ECDH和EDDH和EDDSA。我们根据推荐的Cortex-M4 STM32F407-DK ARM平台评估了新集成的体系结构的性能。我们通过强大的TVLA分析对拟议的蒙哥马利阶梯实施进行彻底的侧通道评估，揭示了DPA数据泄漏。我们整合了对策以保护我们的设计，评估其有效性并分析延迟开销。我们以大约1的价格实现了SCA稳健曲线448和ED448。2 MCC（1。 36×执行时间）。 最后，我们报告了我们的完全SCA保护曲线448和ED448的性能，作为TLS1.3 WolfSSL的一部分，报告1。 04×性能与原始的WolfSSL代码相比。2 MCC（1。36×执行时间）。最后，我们报告了我们的完全SCA保护曲线448和ED448的性能，作为TLS1.3 WolfSSL的一部分，报告1。04×性能与原始的WolfSSL代码相比。
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂CE-158在雄性大鼠的前额叶皮层中增强了多巴胺神经传递：一种行为，电prophy
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂S，s立体异构体为5-（（（（s） - （（（S） - （（3-溴苯基）（3-苯基）甲基）甲基磺基）甲基甲基）甲基苯二唑（CE-158），最近由我们的实验室进行了促进和行为效果，已被我们的实验室施加了效果，并促进了我们的实验室的作用。然而，基于通过多巴胺转运蛋白抑制增强多巴胺神经传递的增强，对与CE-158的慢性治疗相关的关键特征（以及可能的副作用）对治疗策略至关重要。的确，心理刺激因素因其亲精神分子的序列或虐待责任而被广泛认可，因此不适合临床批准。我们在这里提出对以不同剂量用CE-158进行重新施用的成年雄性大鼠进行的调查。在我们的条件下，CE-158没有证据表明诱发精神病症状或虐待责任，从而证实了其前额叶相关的亲活动效力。我们的发现支持CE-158作为治疗病理状况的有前途的药物的安全性，例如注意力缺陷多动障碍或痴呆，其特征是前额叶多巴胺神经传递改变。
基于口腔质地的人类眶额皮质中高脂肪食物偏好的神经机制
尽管过量食用高脂肪食物是导致体重增加的主要原因，但是将膳食脂肪的口腔感觉特性与奖赏评价和饮食行为联系起来的神经机制仍不清楚。在这里，我们将新颖的食品工程方法与功能性神经影像学相结合，以表明人类眶额皮质 (OFC) 将高脂肪食物引起的口腔感觉转化为指导饮食行为的主观经济评价。男性和女性志愿者品尝并评估了脂肪和糖含量不同的营养控制液体食物（“奶昔”）。在口服食物加工过程中，OFC 活动编码了一个特定的口腔感觉参数，该参数介导食物脂肪含量对奖赏值的影响：滑动摩擦系数。具体而言，OFC 对口腔中食物的反应反映了脂肪液体在口腔表面产生的光滑、油腻质地（即口感）。OFC 中不同的活动模式编码了与特定食物相关的经济价值，这反映了滑动摩擦与其他食物特性（糖、脂肪、粘度）的主观整合。至关重要的是，OFC 对口腔质地的神经敏感性可以预测个体在自然饮食测试中的脂肪偏好：OFC 对与脂肪相关的口腔质地更敏感的个体在随意进食期间会消耗更多脂肪。我们的研究结果表明，人类大脑的奖励系统会通过口腔滑动摩擦感知膳食脂肪，这是一种机械食物参数，可能通过调节食物和口腔表面之间的相互作用来控制我们的日常饮食体验。这些发现确定了人类 OFC 在评估口腔食物质地以调节对高脂肪食物的偏好方面发挥的特殊作用。
大脑皮层-Turk -Browne Lab -Yale University
功能性脑网络的评估较早的评估与发育中的晚期相比：几乎普遍扫描婴儿，而成年人通常被扫描清醒。观察到婴儿和成人功能网络之间的差异可能反映了意识的不同状态，而不是发育变化。我们通过比较在自然睡眠和清醒电影观察中对功能性磁共振成像（fMRI）扫描中功能性磁共振成像（fMRI）扫描中的功能网络来探讨这个问题。作为参考，我们还在清醒休息和看电影中扫描成人。在同一状态（婴儿的睡眠和电影中的睡眠和电影；成人的休息和电影）与整个州相比，全脑功能连通性更为相似。的确，一个经过训练的分类器，以鲁棒解码的婴儿状态，甚至被概括为成年人。有趣的是，接受成人州培训的分类器也没有概括为婴儿。此外，婴儿和成人功能连通性之间的总体相似性是由成人状态（电影更强大）调节的，但不是婴儿状态（对于睡眠和电影而言相同）。尽管如此，推动这种相似性的连接，尤其是在额叶控制网络中，受婴儿状态调节。总的来说，婴儿的功能连通性在睡眠状态和电影状态之间有所不同，突出了清醒fMRI在研究功能网络对开发方面的价值。
通过基于 Quad ARM® Cortex®-A72 处理模块的参考设计示例来设计边缘计算空间板
1. 定义所需的功能关键特性和接口以服务于空间用例 2. 列出操作系统所需的支持功能（电源、时钟……） 3. 指定每个功能的详细要求：
发育中的人皮质的元元素标识驱动细胞亚型规范的模块
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年9月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.09.12.557406 doi：Biorxiv Preprint
Pinotsis-and-Miller-2023-Cerebral-Cortex.pdf
近几十年来，神经科学发生了范式转变。过去，我们关注的是单个神经元的特性（James 1890；Queenan 等人 2017）。现在人们逐渐意识到，信息的存储和处理依赖于空间分布的、动态的神经元组合（Fujisawa 等人 2008；Buschman 等人 2011；Yuste 2015），称为神经集合（Buschman 等人 2012；Tayler 等人 2013；Pfau 等人 2013；Pinotsis 等人 2017；Pinotsis 和 Miller 2017）或印迹细胞（Thompson 1976；Josselyn 等人 2015）。蛋白质诱导（Gordon 等人，1980 年）、立即早期基因 (IEG) 表达（Guzowski 等人，2005 年）和光遗传学（Fenno 等人，2011 年）等技术可以识别参与记忆存储和回忆的神经元集合（Ryan 等人，2015 年；Tonegawa 等人，2015b 年）。此外，最近的实验发现许多大脑区域同时存在维持相同记忆的神经集合，这被称为印迹复合体（Poo 等人，2016 年；Roy 等人，2019 年）。在 Roy 等人 (2019 年) 的研究中，他们使用蛋白质 cFos 和 IEG 绘制了总共 247 个大脑区域，其中发现 117 个区域在回忆恐惧记忆时会被显著重新激活。因此，记忆并非存储在单个大脑区域，而是分散在多个区域和神经集合中。早期的记忆巩固理论（Squire 和 Alvarez 1995）和多重痕迹理论（Nadel 和 Moscovitch 1997）也发现记忆存储在多个区域，形成印迹复合体。这些印迹复合体通过由单突触或多突触连接形成的印迹通路连接在一起（Tonegawa 等人 2015a）。
大脑皮层 - helda -Helsinki.fi
双样品允许进行准实验性共二线病例对照方法，该方法可以控制脑 - 认知关联中的遗传和环境混淆，与无关个体的研究相比，有关因果关系的信息更大。我们对利用不和谐的联合设计设计的研究进行了综述，以研究阿尔茨海默氏病和认知的脑成像标记的关联。纳入标准包含了双胞胎对认知或阿尔茨海默氏病成像标记的不一致，并报告了两对内对脑内对认知与脑测量之间关联的比较。我们的PubMed Search（2022年4月23日，3月9日更新）导致18项符合这些标准的研究。阿尔茨海默氏病成像标记物仅通过很少的研究来解决，大多数研究标志物的样本量很小。与认知性能较差的二线相比，在共晶型二线的海马体积和较厚的皮层表明，在二线的海马体积和较厚的皮质。没有研究研究皮质表面积。正电子发射断层扫描成像研究表明，较低的皮质葡萄糖代谢率和较高的皮质神经炎症，淀粉样蛋白和TAU积累与二线内比较中的较差的情节记忆有关。到目前为止，仅复制了皮质淀粉样蛋白和海马体积的双线内两对内联合的关联。
胆碱通过miR-129-5p调节SOX4并在发育中的Cortex
摘要：胆碱可用性调节发育中的大脑皮层中神经祖细胞的增殖和分化。在这里，我们研究了该过程的分子机制，并证明了胆碱调节神经祖细胞中的转录因子SOX4。特别是，我们发现神经发生过程中的低胆碱摄入量会降低SOX4蛋白水平，从而导致EZH2的下调，EZH2是一种组蛋白甲基转移酶。重要的是，我们证明了低胆碱不参与SOX4蛋白降解率，并确定蛋白质还原是由microRNA异常表达引起的（miR-129-5p）。确认miR-129-5p的作用，我们在神经祖细胞中进行了功能障碍和功能丧失测定，并证明直接改变miR-129-5p水平可能会影响SOX4蛋白水平。我们还观察到，Sox4和Ezh2的降低导致发育中的皮质中H3K27ME3的全球水平降低，导致了增殖和早熟分化的降低。据我们所知，我们第一次证明了一种营养素，胆碱可以调节主转录因子及其下游靶标，从而提供了对胆碱在大脑发育中作用的新颖洞察力。