XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemCortisol
挣扎也可以显示在内部
摘要：儿童虐待与情绪障碍之间的联系很复杂，涉及影响多个分子途径的多种生物心理社会因素。目前的叙述性评论旨在阐明对儿童虐待对情绪障碍患者及其一级亲属的生物标志物的影响的当前理解。神经递质，例如5-羟色胺，多巴胺，去甲肾上腺素和激素（例如压力激素皮质醇），在调节情绪和情感方面起着至关重要的作用。儿童虐待会改变并影响这些神经递质在大脑中的水平和功能；此外，儿童虐待可能会导致大脑的结构和连通性变化，从而导致情绪障碍的发展，调节疾病表现并改变对治疗的反应。儿童虐待信息在治疗计划中似乎是必不可少的，并且是治疗算法的关键因素。需要进一步的研究，以充分了解这些途径，并为患有儿童虐待和有效预防性干预的情绪障碍的人开发新的治疗方式，以患有患情绪障碍的风险。关键字：生物标志物，儿童虐待，情绪障碍，生物签名，生物型
昼夜节律与脑形态的变化相关，在密集的男性中
昼夜节律，基础和类固醇分泌的季节性变化与几种哺乳动物物种的脑体积变化有关。然而，人类类固醇激素产生的昼夜节律变化与人类脑形态的节奏变化之间的关系在很大程度上是未知的。在这里，我们研究了类固醇激素中昼夜浮动之间的关系，在一项男性的精确成像研究中，男性在上午7点完成了40次MRI和血清学评估。和晚上8点在一个月的过程中，针对激素浓度在其峰值和Nadir处。昼夜浮动与全球和区域脑形态的明显变化相关。从早晨到晚上，总脑体积，灰质体积和皮质厚度降低，与类固醇激素浓度（睾丸激素，雌二醇和皮质醇）的降低一致。并行，脑脊液和心室尺寸从A.M.到下午全球变化是由枕骨和顶叶皮层内的减少驱动的。这些发现突出了脑形态中的自然节奏，这些节奏与类固醇激素的昼夜潮流和流动保持在一起。
产前地塞米松治疗先天性肾上腺增生症的长期疗效更新
NC CAH 可能要到以后才能发现，而更严重的单纯男性化 (SV) 和 SW CAH 则可通过新生儿筛查计划发现，这是新生儿时期经历肾上腺危象或女性男性化的结果（4,7）。早在宫内，皮质醇缺乏就会导致下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴负反馈减弱或完全缺失，从而导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 过量产生。过量的 ACTH 被分流到肾上腺皮质中的雄激素生成途径，从而导致脱氢表雄酮和其他肾上腺雄激素的过量产生（8,9,10）。在胎儿期，外生殖器在妊娠第 7 周左右开始发育，女性需要通过皮质醇抑制肾上腺雄激素，以确保女性性发育并防止生殖器男性化。换句话说，过高的雄激素水平会导致女性生殖器向男性表型发育。因此，缺乏 HPA 轴抑制会导致严重的男性化，包括阴蒂增大和阴唇融合，以至于患有 CAH 的女孩有时在出生时会被诊断出错误的性别。男性化的程度取决于 CAH 基因型，并根据 Prader 分期进行分类。生殖器男性化可能会给患者带来心理和生理问题（11,12）。为了改善男性化，可以在幼儿期（大约 1.5 岁）或青春期进行生殖器手术（13,14,15）。简而言之，早期手术干预的结果并不理想，此外，手术是在未经患者同意的情况下对非危及生命的疾病进行的。虽然短期手术并发症可以得到控制（13、16、17），但即使手术是在较晚的年龄进行的（18、19、20），也无法避免与性功能相关的长期负面影响，而且这种情况经常被报道（15）。或者，患者和父母可以选择不进行手术。有迹象表明，单靠 GC 治疗就能将阴蒂长度缩短到一半以下（21），这使早期手术的必要性受到质疑。在成长过程中，对父母和未接受手术的女孩进行教育和心理支持非常重要。未来的研究应该调查女孩选择或不选择早期手术的经历、生活质量和心理结果。对于有生育 SV 或 SW CAH 孩子风险的夫妇，可以给孕妇服用合成的 GC 地塞米松 (DEX)，以预防/减少 CAH 女孩的男性化。自 1980 年代以来，这种治疗方法就一直被使用 ( 22 )。然而，产前暴露
基于语音评估压力的广泛使用的 AI 工具的可靠性和有效性
心理压力与全球范围内的众多健康问题有关，包括心血管疾病、高血压和抑郁症 1 、 2 。传统上，心理压力是通过患者报告的问卷进行监测的，例如感知压力量表 (PSS)。PSS 是一种成熟的压力测量问卷，具有较高的可靠性和有效性 3 – 6 。它已被广泛用作研究其他压力测量方式（例如皮质醇浓度 7 – 9 ）和衡量压力管理技术有效性 10 的参考。最近，人们对用于评估压力、抑郁和焦虑的基于人工智能的数字健康工具的兴趣日益浓厚 11 、 12 。Te Cigna StressWaves Test (CSWT) 是一种公开可用的专有 AI 工具，用于根据语音的声学特征和用户语音样本 13、14 中所说单词的语义特征来分析心理压力。据我们所知，尽管它被广泛使用并被一家全球健康服务公司整合到更广泛的压力和焦虑管理产品中，但目前还没有针对它发布的验证数据。本文提供了 CSWT 的独立验证数据。
人类肾上腺皮质发育的综合单细胞分析
简介 成熟成人的肾上腺是重要的内分泌器官，由外皮质和中央髓质组成。肾上腺皮质有 3 层，可合成和释放关键的类固醇激素 (1-4)。盐皮质激素（例如醛固酮）由外球状带释放，是盐保留和维持血压所必需的。糖皮质激素（例如皮质醇）主要由束状带释放，是健康和血糖调节所必需的。弱雄激素（例如脱氢表雄酮）由内网状带释放，影响儿童中期的肾上腺功能初现，并可能对成年女性的健康产生影响 (5-7)。相比之下，中央肾上腺髓质起源于神经外胚层，释放肾上腺素 (adrenaline) 和去甲肾上腺素 (noradrenaline) (8)。因此，肾上腺在急性应激反应、生理稳态的许多方面以及长期健康中起着至关重要的作用。肾上腺功能紊乱（称为原发性肾上腺功能不全，PAI）会导致糖皮质激素功能不全，通常与盐皮质激素功能不全相结合 (9, 10)。PAI 可出现在不同年龄段，症状包括不适、体重减轻、色素沉着和低血压，并且可能
接种 BNT162b2 mRNA COVID-19 疫苗后出现中枢性尿崩症：病例报告
血液分析：肌酐 0.7 mg/dL、葡萄糖 95mg/dL、Na+ 141mEq/L、K+ 3.9 mEq/L、TSH 3.8 mcUI/L（0.38-5.33）、FT4 0.9 ng/dL（0.6-1.1）、皮质醇 215.4 nmol/L（185-624）、ACTH 21.9 pg/mL（6- 48）、FSH 4.76 UI/L、LH5.62 UI/L、雌二醇 323 pmol/L、IGF1 74.8 ng/mL（88-209）、PRL 24.7mcg/L（3.3-26.7）渗透压 298.2 mOs/Kg（250- 325）；尿液分析：量 10200 mL/24h，渗透压 75 mOs/Kg（300-900），密度 1.002。限水试验：0' - 血清渗透压 308.8mOsm/Kg vs. 尿渗透压 61.0 mOsm/Kg；60' - 尿渗透压 102 mOsm/Kg；去氨加压素 1 小时后尿渗透压为 511mOsm/kg。MRI 未发现与垂体炎一致的异常体征，除了 T1 加权成像上垂体后叶亮点消失。诊断为 CDI，并开始用去氨加压素治疗。潜在不良反应报告已提交给国家卫生当局。
银色衬里
作为宣布诊断糖尿病等慢性疾病的临床医生，对于忙碌的门诊病人来说，医生可能是例行公事，但对于这种宣布这种疾病的听众的人来说，这与一个坏消息相似。对于老年人来说，这是宣布的消息，它夺走了生活，密西和美味的食物的花蜜。我们的社会对糖尿病的治疗和对终身磨难的恐惧具有污名。对于临床医生而言，建议熟练，勤奋地宣布这一消息，以便他们执行“护理医学”而不是“恐吓医学”。这可能导致血糖增加，因为恐惧会导致皮质醇分泌，从而间接导致高血糖。老年是很难改变习惯的时候，从临床医生那里进行了2分钟的讲道，例如停止所有糖，开始步行，停止吸烟，及时服药等，必须逐渐掌握，鼓励和建议在文化上适合和负担得起的解决方案。在忙碌的门诊环境中，印度老年糖尿病患者可以加强一些简单的建议，无论他们提出的部门如何：·饮食：下面给出的一些建议只是与所有向任何OPD呈现的老年糖尿病患者讨论的基本饮食建议。它供老年人进行一般讨论
COVID-19，糖尿病和抑郁>的界面
2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。。 城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。 fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。 抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图） 1）[14]。 抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。 糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。 同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。 糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。 糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。 1）[24]。 这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图1）[14]。抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。1）[24]。这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。另一方面，合并症糖尿病和抑郁症患者的脑衍生神经营养因子（BDNF）的外周血浓度较低[22]。糖尿病和抑郁症的另一种共同表现是下丘脑 - 垂体 - 丁香皮质（HPA）的失调[23]。在压力和调节免疫功能，葡萄糖代谢和睡眠下，该途径很重要，这是两种疾病中都改变的指标（图在应力下，当HPA轴激活时，促肌动物释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）被分泌从下丘脑的室室核中分泌。CRH和AVP刺激前垂体，以分泌肾上腺皮质激素（ACTH），通过血液，ACTH导致肾上腺皮质中的糖皮质激素和矿物皮质激素产生。从肾上腺皮质分泌的皮质醇随后通过刺激肝脏中的糖异生和减少肌肉和白色脂肪组织中的葡萄糖摄取来增加血糖水平，从而拮抗胰岛素对葡萄糖稳态的作用。这可能会进一步加剧胰岛素抵抗，增加饥饿并导致体重增加和高血糖[25]。在急性压力期间，这种反应对于生存至关重要，而慢性应激（如抑郁症）可能会产生有害影响。最终，皮质醇水平升高的HPA轴的长期慢性激活可能导致皮质醇失调和反馈控制机制改变。激励和说服糖尿病患者改变生活方式并遵守治疗通常已经是一项艰巨的任务。代谢应激也可能导致HPA轴的激活，在小鼠中，高脂含量会导致肾上腺的肥大和HPA轴的过度激活[28]。糖尿病和抑郁症的共发生不仅是直接的，而且由于其对患者依从性和自我激励的影响，对人类健康的间接后果。具体来说，由于自我管理变得更具挑战性，需要大大损害糖尿病患者的生活质量以及对糖尿病管理的更密集支持[29]。如果这些患者还遭受抑郁症，则变得更加复杂。糖尿病并发症，胰岛素使用和教育状况已被确定为2型糖尿病患者合并性疾病的风险因素，而定期锻炼，性别，婚姻状况和当前社会地位被证明是保护因素[30]。此外，年龄是糖尿病和抑郁症的常见危险因素[31]。因此，妇女，教育程度低的人和居住在农村地区的人的风险更高，而已婚并定期进行运动保护，以防止2型糖尿病患者的合并抑郁症[17，30]。因此，随着生活期望的日益增长，糖尿病和抑郁症代表了医疗系统的严重负担。因此，重要的是促进筛查活动并引入针对性和个性化抑郁症的治疗，以降低糖尿病短期和长期结局不良的风险[17]。
简历鲁迪·德·拉特
我们的研究从基本假设开始，即要更深入地了解情感障碍的特征信息处理中断（人们如何关注、记忆和解释信息），需要整合临床、认知、行为和神经生物学研究的发现。一个基本想法是，由于行为部分受自动信息处理控制，而自动信息处理在意识控制之外产生影响，因此隐性认知过程在情感障碍的发生和维持中起着核心作用。从童年到老年，从一生的角度研究了情感障碍的脆弱性和恢复力因素，这导致开发了一个模型来解释抑郁症的易感性增加，其中压力、注意力和认知控制起着至关重要的作用。它基于理论模型，允许整合心理学和神经生物学观点，使用实验心理学范式的情感修改，以及眼动记录等行为测量。此外，这些范式与神经成像技术以及瞳孔扩张、皮肤电导、唾液皮质醇和心率变异性等生理指标相结合。为了研究因果机制，研究人员采用了允许实验性地修改信息处理偏差的方法，例如认知训练和神经刺激。这项研究的结果揭示了脆弱性和复原力背后的因果机制。
Niraivagam心理健康测验
38。一个人超重的条件是什么？a）体重不足b）o besity c）低bmi d）a和c情感39。人们失去游戏时会有什么常见的情感？a）快乐b）悲伤c）冷静d）兴奋40。哪种情绪可以使您的心脏跳动更快，并且棕榈汗水a）幸福b）悲伤c）恐惧d）无聊41。当您必须在班级面前说话时，您会感觉到什么情绪A）平静b）紧张c）愤怒d）昏昏欲睡42。如果您完成了非常困难的事情，例如完成一个艰难的难题，您会感觉如何？a）骄傲b）害怕c）无聊d）悲伤43。如果您所有的朋友一起去看电影，而您被留在家中，您会感觉如何？a）快乐b）兴奋c）孤独d）自信44。通常称为a）多巴胺的应激激素b）5-羟色胺c）肾上腺素d）皮质醇45。大脑的哪一部分与情绪的处理最紧密相关？a）小脑b）下丘脑c）杏仁核D）额叶叶