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目标反卷积化学蛋白质组学简介
摘要。– 目的：药物-靶标关系为基于网络的多药理学提供了基础，而靶标反卷积是基于表型筛选的药物发现的关键步骤。由于哺乳动物蛋白质组学的复杂性和先导化合物的亲和力通常有限，识别药物靶标具有挑战性，尤其是当目标是识别所有靶标时。本文试图简要全面地介绍化学蛋白质组学中用于靶标反卷积的各种方法，将它们分为两类：生化富集方法和蛋白质组学筛选方法。此外，还简要介绍了相关的质谱技术以及最新进展。材料和方法：本综述的数据来自 Web of Science 和 PubMed，使用的关键词是药物靶标、靶标反卷积和化学蛋白质组学。按照检索策略共检索到500多篇相关文章，时间范围从1953年到2022年。重复记录和综述文章根据标题和摘要排除。最后，我们发现约120篇符合纳入标准的文章，涵盖了各种靶点发现方法的代表性研究和综述。结果：现有的靶点发现方法可以分为生化富集方法和蛋白质组学筛选方法，最近出现了一种结合这两种方法的混合方法，例如赖氨酸反应性分析。生化富集方法的优点是操作简便、靶点覆盖全面。但大多数生化富集方法需要药物与靶蛋白高亲和力结合，不能区分直接/间接靶点。蛋白质组学筛选方法不需要药物修饰，但蛋白质覆盖率有限，大多数不能区分直接/间接靶点。结论：尽管现有的靶标发现方法极大地促进了药理学研究，但每种方法都有其优点和缺点。新的策略
FAME：基于片段的条件分子生成，用于表型药物发现
摘要 由于化学空间的复杂性，从头分子设计是药物发现中的一个关键挑战。随着分子数据集的可用性和机器学习的进步，许多深度生成模型被提出来生成具有所需特性的新分子。然而，现有的大多数模型只关注分子分布学习和基于靶标的分子设计，从而阻碍了它们在实际应用中的潜力。在药物发现中，表型分子设计比基于靶标的分子设计具有优势，特别是在同类首个药物发现中。在这项工作中，我们提出了第一个针对表型分子设计，特别是基于基因表达的分子设计的深度图生成模型（FAME）。FAME 利用条件变分自动编码器框架从基因表达谱中学习条件分布生成分子。然而，由于分子空间的复杂性和基因表达数据中的噪声现象，这种分布很难学习。为了解决这些问题，首先提出了一种采用对比目标函数的基因表达去噪 (GED) 模型来降低基因表达数据中的噪声。然后设计 FAME 将分子视为片段序列并学习以自回归的方式生成这些片段。通过利用这种基于片段的生成策略和去噪的基因表达谱，FAME 可以生成具有高有效率和所需生物活性的新型分子。实验结果表明，FAME 优于现有的表型分子设计方法，包括基于 SMILES 和基于图的深度生成模型。此外，我们研究中提出的降低基因表达数据噪声的有效机制可应用于一般的组学数据建模，以促进表型药物的发现。关键词：片段、条件生成、基因表达、变分自动编码器、对比学习。
COVID 19感染的神经化学失调
冠状病毒之所以被命名，是因为装饰其表面的尖峰蛋白的光环[1,2]。这些S蛋白具有特定细胞受体与宿主细胞结合的特定细胞受体，然后是蛋白酶介导的S蛋白裂解，该蛋白蛋白裂解暴露了促进病毒EN尝试的融合促进域。SARS-COV-2通过其S蛋白与血管紧张素I在靶细胞上转化酶2（ACE2）Re型的血管紧张素I之间感染细胞。ACE2在肾素 - 血管紧张素系统中起关键的调节作用，该系统调节血压，盐和水平衡[3]。感染需要S蛋白质裂解，可能由宿主细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（TransMem Brane蛋白酶，丝氨酸2），尽管也可能涉及其他蛋白酶。SARS-CoV-2 belongs (Severe acute respiratory syn drome-related coronavirus 2) to the coronavirus family, which includes the pandemic MERS-CoV (Middle East respiratory syn drome coronavirus) and SARS-CoV (SARS (Severe acute respira tory syndrome)-associated coronavirus) and the lesser known but more common endemic coronaviruses HCoV-OC43 (人冠状病毒OC43），HCOV-HKU1，HCOV-229E和HCOV-NL63。特有的冠状病毒会感染上呼吸道，并频繁引起普通感冒，这反过来又与气味和味道的急性和慢性变化有关[4,5]。SARS-COV还使用ACE2作为其主要受体，在一个案例研究中，SARS-COV感染急性病毒介导的气味变化的主要机制包括由于粘膜肿胀而导致通气损失引起的导电缺陷，粘液产生增加，粘液组成的变化，粘液组成的变化以及嗅觉信号的次要变化以及局部释放的诸如colied coilsied coil synemiss andery机制的局部释放引起的嗅觉信号的变化，导致多种机制的释放，导致多种机制释放，导致其造成的流行。嗅觉缺陷倾向于使用类似于其他与冷相关的Symp Toms（如鼻充血）和HCOV-NL63（HCOV-NL63）相似的时间过程，而特有的冠状病毒不将ACE2用作其主要的细胞受体[6]，这是一种可能基本的分子诊断，可能是致病物理学中关键差异的基础。
2中国科学技术大学消防科学国家主要实验室（USTC），Hefei 230026，中国 *通信：pengtan@ustc.edu.c
在过去的十年中，Organoid Research进入了黄金时代，表示生物医学景观的关键转变。2023年标志着一个里程碑，在该领域发表了数千篇论文，反映了广泛的增长。然而，在这种新兴的扩张中，对领域的全面而准确的概述显然没有。我们的评论旨在弥合这一差距，提供快速发展的类器官景观的全景。我们从八个独特的有利位置进行了精心分析器官领域，从而利用了我们在学术研究，工业应用和临床实践方面的丰富经验。我们呈现了器官技术进步的深刻利用，这是我们长期参与该领域的基础。我们的叙述遍历了器官的历史起源及其在各个生物医学领域的变革性影响，包括肿瘤学，毒理学和药物开发。我们深入研究器官和前卫技术之间的合成，例如合成生物学和单细胞幻象，并讨论了它们在调整人含有医学，增强高通量药物筛查以及构建生理上唯一疾病模型的人中的关键作用。我们的全面分析和反射性话语可深入研究器官技术的现有景观和新兴趋势。我们聚焦了技术创新，方法论进化和应用的扩展范围，强调了器官在个性化的医学，肿瘤学，药物发现和其他领域的革命性影响。展望未来，我们谨慎地预期器官研究领域的未来发展，尤其是其对个性化患者护理，药物疾病的新途径和临床研究的潜在影响。我们相信，我们的全面审查将成为研究人员，临床医生和对人体医疗策略感兴趣的患者的资产。我们提供了类器官技术的当前和专业能力的广泛视野，包括各种各样的车型和未来应用。总而言之，在这篇综述中，我们尝试对器官场进行全面探索。我们提供可能对当前的研究人员和临床人员有用的反射，求婚和预测，我们希望为塑造这种幻想和快速前进的领域的发展轨迹做出贡献。
Capivasertib：癌症治疗的突破性进展......
Capivasertib (TRUQAP) 是一种新型口服 AKT 抑制剂，靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路以克服晚期乳腺癌的肿瘤耐药性。Capivasertib 具有独特的吡咯并嘧啶衍生物结构，是所有三种 AKT 亚型 (AKT1、AKT2 和 AKT3) 的强效 ATP 竞争性抑制剂。本文全面介绍了 capivasertib 的合成、作用机制、物理和化学性质以及临床前和临床疗效。研究了它相对于现有治疗方法的优势、可能的副作用以及在联合治疗中的预期用途。我们还研究了管理耐药性、优化 capivasertib 的治疗优势以及使用生物标志物选择最佳患者的未来可能途径。临床前研究表明 capivasertib 与内分泌疗法和抗 HER2 药物联合使用的潜力。 FDA 最近批准 TRUQAP 与 Faslodex 联合用于 2023 年 11 月治疗晚期 HR 阳性和 HER2 阴性乳腺癌，这突显了其临床重要性。关键词：Capivasertib、AKT 抑制剂、乳腺癌、TRUQAP 简介：医疗产品 capivasertib (AZD5363) 正在研究中。阿斯利康与 Astex Therapeutics 合作（以及与 Cancer Research Te chnology Limited 和癌症研究所的合作）发现了 capivasertib。(1)。capivasertib 的第一阶段 III 期研究显示其对晚期乳腺癌具有“显着”效果，是癌症研究领域的最新重大发现。(2)一种名为 capivasertib (AZD5363) 的新型选择性 ATP 竞争性泛 AKT 激酶抑制剂对 AKT1、AKT2 和 AKT3 异构体的作用类似。临床前试验表明，无论单独使用还是与抗 HER2 药物和内分泌疗法联合使用，Capivasertib 对乳腺癌细胞系均有效，特别是对具有 PIK3CA 或 MTOR 突变的肿瘤有效。（3）凭借良好的临床前耐受性、AKT 抑制剂般的药效学特性以及与已进入临床开发阶段的其他 AKT 抑制剂相比的独特特性，AZD5363 在竞争中脱颖而出。（4）TRUQAP 供口服，提供圆形 160 毫克和胶囊形 200 毫克剂量水平，为米色、薄膜包衣、双凸片。（5）该片剂还含有交联羧甲基纤维素钠、磷酸氢钙、硬脂酸镁和微晶纤维素。薄膜包衣含有以下非活性成分：共聚维酮、羟丙甲纤维素、氧化铁黑、氧化铁红、氧化铁黄、中链甘油三酯、聚葡萄糖、聚乙二醇 3350 和二氧化钛。（6）
Georges Charpak
物理学家Georges Charpak于1959年50年前加入CERN。他于1991年从该组织退休，现在住在巴黎，在那里他在CNR中学习并在CERN工作。2008年8月，我在他的Pierre et Marie Curie的公寓里拜访了他（与摄影师和摄影师一起拜访了他。可能没有更好的地址来开发出检测技术，这些物理学家不仅可以更深入地研究物质的结构，而且在医学和其他领域中发现了重要的应用。这项工作导致他在1992年获得诺贝尔奖。摄影会议是用沃尔克·斯蒂格（Volker Steger）的照片完成CERN的加速诺贝尔斯展览，这是LHC就职典礼的特征之一（Cern Courier 2008年12月P26）。当我们进入Charpak混乱但迷人的办公室时，他开玩笑说他的诺贝尔奖：“ Ca Devait devait）为诺贝尔委员会（Nobel Commistion）（“这一定已经很宽松”）。然后，他耐心地接受了Steger的请求，要求在一大片白皮书上用有色笔来绘制自己的绘画，最后坐在照相中。他添加到电线室的图纸上的标题是他对粒子物理学的贡献的值得总结：“ d'un fil sirnection centement centaines de Milliers de Milliers de fils fors timents”（从隔离的电线到成千上万的无线电线”）。以这种方式，我们可以用数千或数千根电线来填充空间，以视觉 - ime带电颗粒的轨迹”。缺少的是对脉冲在比例多线室中形成的理解。正如Charpak在他的最新著作（P44）中所解释的那样，1968年，他的第一个10×10 cm 2比例的多线室“完全能够以独立的方式检测到，并且在每台电线上都被一毫米隔开，由附近的电离粒子的脉冲产生。这是许多其他人尝试过的实验技术，但直到那时才产生了灾难性的结果，最终导致了“价值一千美元的放大器”的破坏。charpak意识到它们是由阳性离子的运动产生的，阳性离子在电线附近引起了相反的极性脉冲。通过对所涉及现象的深入研究来解决实验问题的方法，揭示了理论物理学家在charpak中的精神。正如他在书中承认的那样，他的秘密梦想一直是理论家。
通过一种新型抑制剂的急性髓样白血病
野生型FLT3（FLT3-WT）激酶在未成熟的造血细胞，胎盘，性腺和大脑中表达。1，它在骨髓中造血干细胞的分化和存活中起着重要作用。2在正常的造血环境中，FLT3主要在CD34阳性细胞中表达，并积分参与早期造血，重建多谱系髓样前体，3和树突状细胞成熟。4,5在急性髓样白血病（AML）中，FLT3激酶（FLT3-ITD）的固定结构域（FLT3-ITD）中的内部串联重复，在不同患者的氨基酸序列中显示出最普遍的FLT3 KINAPES突变和大约30-40％的患者的突变。在临床试验中已经研究了许多FLT3激酶抑制剂，例如Gilteritinib，6个crenolanib，7 Quizartinib 8和Midostaurin，9等。然而，当前大多数FLT3激酶抑制剂无法区分结构上类似的CKIT激酶和FLT3-WT激酶，这可能导致骨髓抑制毒性。10在这里，我们报告了一种新型的FLT3-ITD突变体选择性抑制剂CHMFL-FLT3-362（缩写为化合物362）的疾病，该抑制剂在FLT3-WT和CKIT激酶上都具有高选择性。它还针对FLT3- ITD + AML的临床前模型显示出令人印象深刻的体外和体内效率。我们首先使用Z'-Lyte（Invitrogen）生化测定法使用纯化的FLT3 WT/ITD突变蛋白研究了化合物362对FLT3-ITD和FLT3-WT的活性。结合模式的动力学研究表明，化合物362是ATP竞争性抑制剂（图1C）。数据显示，Com-pound 362（有关化学结构的图1A）在FLT3-ITD和FLT3-WT之间的选择性超过30倍（图1B）。然后，我们用一组工程的BAF3细胞测试了化合物362的抗增生效应，这些效果用不同的FLT3 WT/ITD突变体转化（图1D和在线补充表S1）。有趣的是，化合物表现出对所有ITD突变体的有效抑制活性，其长度不同，范围为6至33个氨基酸，并且对FLT3-WT的选择性达到7至30倍。然而，它对包括FLT3-ITD-G697R/D835（DEL/I/V）/Y824（R/H）的FLT3-ITD的耐药突变体的效力要小得多，以及一级功能性突变，包括包括FLT3-ITD-G697R/D835（R/I/V），包括包括FLT3-ITD/D835-ITD-G697R/D835（del/i/v）/Y824（R/h）。所有这些数据都表明化合物362是FLT3- ITD突变体选择性抑制剂。正如预期的那样，这种选择性在白血病细胞系中被选择性抑制对FLT3-ITD依赖性AML细胞（MV4-11，MOLM-13和MOLM-14）与FLT3 WT WT-WT-wt-wt-表达细胞（U937，cmk，oci-AML-2-2，以及HL-2，以及HL-60）的选择性抑制（MV4-11，MOLM-13和MOLM-14）（MOLM-13和MOLM-14）（MOLM-13和MOLM-14）（MOLM-13和MOLM-14）。为了进一步显示com-pount 362的全元组选择性，我们以1 m的浓度对Dovistx的Kinomescan TM技术进行了检查。结果表明，化合物362具有良好的选择性曲线（S得分35 = 0.02）。除了FLT3外，化合物362还显示出与CKIT，CSF1R，FLT1，VEGFR2，PDGFR2，PDGFRα和PDGFRβ激酶的强大结合（图1E和在线补充表S2）。由于激活的TM是一种基于结合的测定法，并且可能不会真正反映激酶的抑制活性，然后我们与Z'-Lyte
癌症药物重新定位：日本的现状
1. Langedijk J、Mantel-Teeuwisse AK、Slijkerman DS、Schutjens M- HDB。药物重新定位和重新利用：文献中的术语和定义。今日药物发现。2015；20：1027-1034。2. Sivapalarajah S、Krishnakumar M、Bickerstaffe H 等人。用于癫痫药物再利用研究的实验性癫痫可处方药物 (PDE3) 数据库。癫痫。2018；59：492-501。3. Mercorelli B、Palu G、Loregian A。用于病毒性传染病的药物再利用：我们还有多远？趋势微生物学。2018；26：865-876。 4. Kakkar AK、Singh H、Medhi B。新瓶装旧酒：帕金森病的重新利用机会。欧洲药理学杂志。2018；830：115-127。5. Ashburn TT、Thor KB。药物重新定位：识别和开发现有药物的新用途。自然药物发现评论。2004；3：673-683。6. Shah RR、Stonier PD。肿瘤学中旧药的重新利用：未来临床和监管挑战带来的机遇。临床药物治疗杂志。2019；44：6-22。7. Paul SM、Mytelka DS、Dunwiddie CT 等。如何提高研发效率：制药行业的巨大挑战。自然药物发现评论。2010；9：203-214。 8. Hay M、Thomas DW、Craighead JL、Economides C、Rosenthal J。研究药物的临床开发成功率。Nat Biotechnol。2014；32：40-51。9. Nosengo N。你能教旧药新技巧吗？Nature。2016；534：314-316。10. Nishimura Y、Tagawa M、Ito H、Tsuruma K、Hara H。克服日本药物重新定位的障碍。Front Pharmacol。2017；8：729。11. Shim JS、Liu JO。药物重新定位在发现新型抗癌药物方面的最新进展。Int J Biol Sci。2014；10：654-663。12. Turanli B、Grøtli M、Boren J 等人。药物重新定位可有效治疗前列腺癌。Front Physiol。2018；9:500。13. Huang R、Southall N、Wang Y 等人。NCGC 药物集合：全面的临床批准药物资源，可用于重新利用和化学基因组学。Sci Transl Med。2011；3:80ps16。14. Chong CR、Sullivan DJ Jr。旧药的新用途。Nature。2007；448:645-646。15. Pantziarka P、Verbaanderd C、Sukhatme V 等人。ReDO_DB：肿瘤学数据库中的重新利用药物。Ecancermedicalscience。2018；12:886。16. Pantziarka P、Sukhatme V、Bouche G、Meheus L、Sukhatme VP。肿瘤学中的药物再利用 (ReDO)-双氯芬酸作为抗癌剂。Ecancermedicalscience。2016；10:610。17. Nowak-Sliwinska P、Scapozza L、Altaba ARI。肿瘤学中的药物再利用：结直肠癌的化合物、途径、表型和计算方法。Biochim Biophys Acta Rev Cancer。2019；1871:434-454。18. Frattini V、Trifonov V、Chan JM 等人。胶质母细胞瘤驱动基因组改变的综合概况。Nat Genet。2013；45:1141-1149。19. Abbruzzese C、Matteoni S、Signore M 等人。药物再利用用于治疗多形性胶质母细胞瘤。 J Exp Clin Cancer Res.2017；36：169。
母校StudiorumUniversitàdiBologna Archivio ...
（HV≥），产生的激子可以在材料表面的电子和孔的形成中进化。这可能导致氧化还原反应，从而促进活性氧（ROS）的原位形成，例如羟基自由基，超氧化物阴离子或单氧氧[2，4 - 6]。短寿命的反应性物种不仅可以降解有机污染物，还可以降解病毒和细菌[7-9]。在1970年代，福岛和同事[10]和弗兰克和巴德[11]的开创性作品证明了异质媒体中二氧化钛（TIO 2）所表现出的光催化性证券。该材料由于其特殊属性而被视为参考，例如光化学稳定性，低成本，紫外线范围内的带隙能及其出色的光效率[2，4，5]。最近，已经采取了许多努力来增强TIO 2光效率并解决了一些固有的局限性（例如，快速电荷重组和低可见光活动性激活）[12]。由于光催化性能很大程度上取决于表面特性，因此最被剥削的策略之一是TIO 2胶体纳米系统合成[13]。这有助于表面/体积比显着增加。然而，纳米颗粒（NP）倾向于自发地凝结，从而降低了有效的表面积并降低光催化活性。此外，迄今为止，从反应培养基中的NP恢复也是一项具有挑战性的任务[13]。为了克服这些缺点，已经进行了许多研究，以支持不同材料上的光催化纳米颗粒。聚合物材料，玻璃和无机织物是最常用的支持[14]。电纺聚合物纳米纤维已成为有前途的Alter天然，可作为一种多功能，稳定且潜在的活跃平台，用于在异质催化中应用。纳米纤维（NFS）显示出独特的功能特性，例如亚微米直径，较大的特定表面积和高纵横比。这些材料可以作为宏观多孔非织造结构获得，其特征是柔韧性和弹性。重要的是，这种类型的聚合物基质具有可添加的毛孔和化学功能，可以在稳定和增强半导体和金属纳米颗粒的光效率方面发挥关键作用。杂种材料，并在从水中轻驱动有机污染物的轻度驱动去除中可能采用了潜在的应用。迄今为止进行的大多数研究都被认为是被剥削的合成聚合物，并且在少数情况下，天然聚合物，生物聚合物或可生物降解的聚合物才被考虑[15]。PAN和PVDF电纺纤维近年来主要是由于其出色的热，机械稳定性和较高的化学耐药性[16-23]。也报道了其他聚合物（例如PMMA，PCL和CAB）的使用[24，25]。壳聚糖（CS）是最有希望的天然聚合物之一。Karagoz等。 进行了对PCL/TIO 2 NFS进行光催化的研究。Karagoz等。进行了对PCL/TIO 2 NFS进行光催化的研究。壳聚糖是源自几丁质的天然聚糖，具有许多极性和电离基团，因此对水具有高亲和力[26，27]。然而，CS通过电纺丝固有的处理性固有较差，因此有必要将其与合成聚合物融合以获得电纺纳米纤维组件[28，29]。在这方面，具有出色属性的理想候选者，例如生物相容性，生物降解性，非毒性和良好的机械性能，是poly（caprolactone）（caprolactone）（PCL）。特别是，该脂肪族聚酯可用于形成表现出高可溶性和兼容性的聚合物混合物，并提高其加工性[26，30]。有关于在不同应用中使用含有TIO 2纳米颗粒的PCL纳米纤维的报告。他们的研究重点是测试紫外线照射下甲基蓝和布洛芬的降解，达到约60％的降解率。此外，作者报告说，将AG引入NFS增强了降解和赋予抗菌特性[31]。Peng等。 产生的多孔纤维由PCL /TIO 2 /retoteRite组成，显示出有机染料的出色降解特性。 分散良好Peng等。产生的多孔纤维由PCL /TIO 2 /retoteRite组成，显示出有机染料的出色降解特性。分散良好
加速药物开发的新“燃料”
人工智能 (AI) 已经改变了医疗保健，从诊断和治疗到医疗服务管理，当然还有制药制造。人工智能在生物制药行业的应用已经在 2020 年产生了近 7 亿美元的全球市场价值，预计到 2025 年将大幅增长至近 30 亿美元，到不远的 2030 年将达到 90 亿美元 [1]。但是，这个被大肆宣传的人工智能概念是什么，以及它如何应用于药物开发领域，需要讨论。虽然没有明确的定义，但从广义上讲，人工智能渴望使机器获得类似人类的能力，例如通过示例学习、适应环境和决策 [2]。它主要涉及“摄取”任何类型的输入数据的算法（生物信号、医学图像和基因序列都在发挥作用），学习识别其中的常见模式，最后主要利用这些知识根据它们的相似性对它们进行聚类（这一领域称为“无监督学习”）或接受识别其类别的训练（所谓的“标签”或“类别”），以便能够对新的数据样本进行分类（这一领域称为“监督学习”）。深入研究人工智能的“内部工作原理”，存在多种方法可以执行这些任务，从更传统的机器学习（ML）到更先进和新颖的深度学习（DL）子领域，包括复杂且计算量大的算法，通常应用于大量数据，以便得出结论并以极高的准确性做出决策。AI 模型从数据中“自行”学习的基本特性，加上其针对特定任务的架构适应性，赋予了它们复杂的功能（推理、知识提取、最优解搜索），使其适用于药物制造的各种程序，从药物发现和开发到临床测试、扩大生产和质量控制 [3]。高效、安全的化合物输送一直是传统药物制造的“致命弱点” [4]。开发新药物的经济和时间成本，其中大多数在测试期间被认定为不合格，给行业带来了严重的“痛苦”，而 AI 可以缓解这种痛苦。然而，药物发现和设计并不是 AI 升级的唯一领域。一种新药的测试从开始到获批可能要花 10 多年的时间 [9]，因此人工智能在加速此类程序方面的关键作用显而易见。通过利用与病理生理机制目标和候选化合物特性相关的大量数字化数据（“组学”和来自相关数据库的数据），以及来自类似化合物临床试验的效率和安全性信息，AI可以巧妙地“混合”这些“大数据”来预测手头药物的特性和相互作用，这一过程通常称为计算机实验[5]。这种先进的计算技术可以升级药物发现和新颖设计的许多关键过程，包括预测3D蛋白质结构，以谷歌的“AlphaFold” [6]为突出例子，识别针对疾病特异性靶标的生物活性配体[7]，以及寻找新物质的有效合成途径[8]。临床试验如此耗时并损害该领域的投资有两个基本原因：患者纳入不理想以及对预期和不良反应的监测不完整。人们已经努力解决这两个问题。IBM 开发了一个系统，该系统利用大量患者的过往病历和临床数据，为详细的患者匹配提出最佳策略，从而避免招募失败、退出风险和设计动力不足 [10]。还有其他方法可以在早期测试阶段准确预测不良反应，从而最大限度地降低进行可能失败的试验的风险 [11]。此外，先进的人工智能计算机视觉在质量控制中发挥着重要作用，为此类技术的应用增加了价值。通过提供大量相关的视觉示例来训练人工智能模型检测有缺陷的产品或批次，人工智能可以在生产线进入市场之前有效地发现生产线中存在的故障 [12]。最后，药品制造的“物流”也是一个可以提高生产效率和可扩展性的领域。人工智能可用于分析生产流程的步骤（材料的生产、储存和运输，以及相关的成本和时间要求），将这些信息与市场需求数据相结合，并为生产计划提出最佳解决方案 [13]。所有这些子域集成都揭示了人工智能在生物制药行业当前的适用性和未来潜力。然而，这并不意味着这些方法可以摆脱与大规模人工智能解决方案相关的典型瓶颈：数据稀疏、硬件不足和缺乏专业知识。除了数据需求之外，先进的技术基础设施也是实现大型企业产生了大量无价的数据，这些数据可能会推动“数据饥渴型”人工智能方法的发展，但它们在很大程度上保持着专有性，并拒绝共享。尽管有鼓励数据开放的积极举措，但相关社区的心态在这方面还远未成熟 [14]。