背景:这项研究的目的是研究炎性血浆蛋白浓度与长期死亡率之间的关联,其中ST-高度心肌梗死(STEMI)。方法:对于2009年至2013年间记录的343例STEMI患者,基于人群的心肌梗塞登记处Augsburg,使用Olink Inflammation Fanel在指数事件上测量了92个炎性血浆蛋白。在多变量调整的COX回归模型中,研究了每种血浆蛋白与全原因长期死亡率之间的关联。中值随访时间为7.6(IQR:2.4)年。对血浆蛋白显示与长期死亡率有很强的关系,进行了5年的生存ROC分析。结果:一种血浆蛋白,即成纤维细胞生长因子23(FGF-23),与多变量调整后的COX模型的长期死亡率尤为相关,而FDR调整后的P值<0.001 <0.001,危险比(HR)为1.57 [95%CI:1.5%CI:1.29 - 1.29 - 1.91]。在5年ROC分析中,估计FGF-23的AUC为0.6903 [95%CI:0.594 - 0.781]。所有其他等离子体蛋白的DID显示出很强的关联,每个标记在多变量调整后的COX模型中都具有FDR调整后的P值> 0.05。结论:FGF-23与STEMI后的长期死亡率独立相关,并且可能在对心肌损伤的反应中起重要作用。结果表明,FGF-23在长期治疗STEMI患者和药物发育的潜在靶标中是有用的标记。
图1。对23种入射疾病和死亡率的蛋白质组学评估(n = 49,234)。 首先,单个COX比例危害(pH)模型用于概述基线蛋白分析物与入射疾病或死亡之间的关系。 在基本和完全调整的模型中都保留了P Bonferroni <5.4x10 -6的关联。 确定了与多种病因相关的蛋白质。 接下来,使用COX pH弹性净回归培训了蛋白质组学预测因子(蛋白质库),其中20个最少150例的事件结果。 使用随机列车和测试样品分配和情况:每个性状的对照比为1:3。 在测试集中选择了蛋白库,该蛋白库在5年或10年的发病率(根据特征的时间分布的适用性)中产生了中位数差异。 在基本模型中显着改善了AUC(p Bonferroni <0.0025)的11个蛋白质被前进,以进行更详细的协变量集进行分析。 HBA1C(一种临床使用的生物标志物)和多基因风险评分(PG)进一步检查了2型糖尿病蛋白库。对23种入射疾病和死亡率的蛋白质组学评估(n = 49,234)。首先,单个COX比例危害(pH)模型用于概述基线蛋白分析物与入射疾病或死亡之间的关系。在基本和完全调整的模型中都保留了P Bonferroni <5.4x10 -6的关联。蛋白质。接下来,使用COX pH弹性净回归培训了蛋白质组学预测因子(蛋白质库),其中20个最少150例的事件结果。使用随机列车和测试样品分配和情况:每个性状的对照比为1:3。蛋白库,该蛋白库在5年或10年的发病率(根据特征的时间分布的适用性)中产生了中位数差异。在基本模型中显着改善了AUC(p Bonferroni <0.0025)的11个蛋白质被前进,以进行更详细的协变量集进行分析。HBA1C(一种临床使用的生物标志物)和多基因风险评分(PG)进一步检查了2型糖尿病蛋白库。
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戴维·考克斯(David Cox)的职业生涯始于可编程的电子合并者仍在研究实验室(和军事机构)中。我聚集在一起,直到1960年代(几个)统计学家才获得了“自己的”计算机,例如牛津的生物特征在1962年收购了一个(这是第一个牛津单元)。
o因果推理o总结数据:探索性数据分析,表和图形o概率概念和分布o假设测试和置信区间o p值和统计显着性o样本量和功率o线性和逻辑多变量回归分析o生存分析和Cox回归分析
使用 TomTec ImageArena 分析了 70 名患者的右心尖聚焦视图中的 RVGLS 和 RAGLS,并确定了与综合终点(持续性室性心律失常和心血管死亡)的关联。在 4.9 年的中位随访期内,26 名 (37%) 患者达到了终点。事件组的 RVGLS 显著受损(-11.5 [-13.3 至 -10.2] %),而无事件组(-15.8 [-17.1 至 -14.5] %,P < 0.001),RAGLS 也是如此(分别为 22.8 [21.4–27.4] % 和 31.5 [25.1–39.6] %,P < 0.001)。在 Cox 回归中,RVGLS(HR 1.36,P < 0.001)和 RAGLS(HR 0.92,P = 0.002)与不良事件风险较高相关。在多变量 Cox 回归模型中,RVGLS 和 RAGLS 与年龄、性别和常规 RV 参数无关,且随其递增,当 RVGLS 和 RAGLS 同时应用而非单独应用时,模型拟合度会得到改善。
高和地图 - 低组。与免疫相关DEG的火山图和差分排名图如图6a和B.此外,GO和KEGG富集分析表明,这些与免疫相关的DEG参与体液免疫反应,对细菌,免疫球蛋白复合物,细胞因子活性,抗原加工和表现途径等的防御反应,等等(图6C)。 根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析,我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG(图 6d)。 中,IGKV3D-7和AGTR1是有利因素,而DKK1,SEMA3C,HTR3A,VEGFC,KLRC2,EPGN,NRG2,MPO,KLRC3和IFNE是风险因素(图>6C)。根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析,我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG(图6d)。中,IGKV3D-7和AGTR1是有利因素,而DKK1,SEMA3C,HTR3A,VEGFC,KLRC2,EPGN,NRG2,MPO,KLRC3和IFNE是风险因素(图6d)。