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晚期皮肤黑色素瘤治疗及其机制综述，从免疫疗法到赖氨酸组蛋白甲基转移酶抑制剂
摘要：晚期皮肤黑色素瘤被认为是最具侵袭性的皮肤癌类型，治疗反应率各不相同。目前，有几类免疫疗法和靶向疗法可用于治疗。免疫疗法可以通过触发宿主的免疫系统来抑制肿瘤生长及其复发，而靶向疗法则抑制特定分子或信号通路。然而，黑色素瘤对这些治疗的反应高度异质性，患者可能会产生耐药性。表观基因组学（DNA/组蛋白修饰）有助于癌症的发生和发展。表观遗传改变分为四个基因表达调控水平：DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控。赖氨酸甲基转移酶的失调与肿瘤的发生、侵袭、转移的发展、免疫微环境的变化和耐药性有关。赖氨酸组蛋白甲基转移酶 (KMT) 和烟酰胺 N-甲基转移酶 (NNMT) 抑制剂的研究对于理解癌症表观遗传机制和生物过程非常重要。除了免疫疗法和靶向疗法之外，KMT 和 NNMT 抑制剂的研究和开发也在进行中。许多研究正在探索这些化合物的治疗意义和可能的副作用，以及它们对目前已获批准的疗法的辅助潜力。重要的是，与任何药物开发一样，安全性、有效性和特异性是开发用于临床应用的甲基转移酶抑制剂时的关键考虑因素。因此，这篇综述文章介绍了最近可用的疗法和正在开发的用于晚期皮肤黑色素瘤治疗的疗法。
使用阿米凡他单抗治疗非小细胞肺癌的皮肤毒性：实用指南和最佳实践
AMIVANTAMAB 是一种双特异性表皮生长因子受体 (EGFR) 和间充质上皮转化因子 (MET) 受体导向抗体，获批与卡铂-培美曲塞联合用于治疗 EGFR 外显子 20 插入变异 (Ex20ins NSCLC) 的非小细胞肺癌患者，作为一线治疗，以及作为铂类化疗后病情进展的 Ex20ins NSCLC 患者的单一疗法。 Amivantamab 还被批准与 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂拉泽替尼联合用于一线治疗 EGFR 外显子 19 缺失 (Ex19del) 或外显子 21 L858R 置换患者，以及与卡铂-培美曲塞联合用于 EGFR Ex19del 或 L858R 患者，其在接受奥希替尼治疗后病情进展 (Park 等人，2021 年；强生公司，2024 年；Zhou 等人，2023 年)。美国食品药品监督管理局根据 1 期 CHRYSALIS 试验的结果授予了初步加速批准，该试验发现总体缓解率为 40%（由盲法独立中央审查评估），中位缓解持续时间为 11.1 个月，安全性与 EGFR 和 MET 抑制的预期一致 (Park 等人，2021 年)。 2024 年 3 月，美国食品药品监督管理局全面批准了 amivantamab，并根据 3 期 PAPILLON 试验的结果增加了与化疗联合用于一线治疗的适应症，该试验发现，amivantamab 联合化疗的中位无进展生存期 (11.4 个月) 明显长于单纯化疗 (6.7 个月) (p < 0.001) (Zhou et al., 2023)。2024 年 8 月，美国食品药品监督管理局还根据 3 期 MARIPOSA 试验的结果增加了 EGFR Ex19del 或 L858R 患者与 lazerti nib 联合用于一线治疗的适应症 (Cho et al., 2024)。在 MARIPOSA 中，一线阿米凡他单抗联合拉泽替尼治疗的中位无进展生存期明显长于奥希替尼（23.7 个月对 16.6 个月）（p < 0.001）（Cho 等人，2024 年）。根据 3 期 MARIPOSA-2 试验的结果，在奥希替尼治疗进展后，阿米凡他单抗也于 2024 年底获批与化疗联合治疗 EGFR Ex19del 或 L858R，在该试验中，阿米凡他单抗联合化疗的无进展生存期明显长于单纯化疗（6.3 个月对 4.2 个月）（p < 0.001）（Passaro 等人，2024 年）。
通过个性化的阿育吠陀干预措施管理皮肤不良药物反应：病例报告
皮肤不良药物反应（CADR），具有挑战性的药物反应，严重影响患者的福祉和管理。此案件报告介绍了阿育吠陀的Cadr（Aushadha Anurjata Janya Twak Vikara）的成功管理。这项研究独特地证明了个性化的印度草药干预措施在管理耐药药物诱导的皮炎（ADR）方面的功效和长期成功，通过常规治疗加剧了对药物诱导的皮肤反应的综合方法的见解及其潜在的持续缓解。这种情况涉及广泛的红斑皮疹，严重的燃烧感觉和皮肤缩放，在常规药物使用后会恶化。临床发现显示皮肤广泛参与，其特征是红斑（发红）和表皮屏障功能障碍（皮肤破坏）。该患者被诊断出患有炎症性，药物诱导的皮肤表现，对应于阿育吠陀（Ayurveda）中的Pitta-Predominations特征，并被开处方，包括个性化治疗方法，包括草药和远处矿物质的表述药油和汤剂的局部应用。在四次访问中，治疗在2周内导致了显着改善，在3周后几乎完全分辨率，并且在第四次就诊时患者完全无症状。明年他受到了追随。一年的随访，包括每两周一次的访问（第一个月），每月电话更新（接下来的5个月）和双月更新（最后6个月），显示没有症状复发。此案重点介绍了两个关键要点 - 个性化的阿育吠陀方法的潜力来管理耐药药物诱导的皮肤炎并通过复杂的皮肤病学病例中的综合策略来实现长期缓解。此病例强调了进一步研究传统医学在管理挑战性皮肤疾病和维持长时间无症状时期的作用的必要性。
肿瘤学中黑色素瘤作为皮肤癌的历史回顾
摘要黑色素瘤是一种源自黑色素细胞的皮肤癌，是产生色素黑色素的细胞。黑色素瘤是最具侵略性和致命形式的癌症之一，因为如果未发现和治疗，它可以迅速传播到其他器官。黑色素瘤的历史可以追溯到古代，以希腊语术语“ Melas”命名，这意味着黑色。黑色素瘤的治疗史反映了了解该疾病的生物学，病理学和免疫学的进步，以及针对特定分子途径或免疫反应的新型治疗策略的发展。与约翰·亨特（John Hunter），华莱士·克拉克（Wallace Clark）和亚历山大·布雷斯洛（Alexander Breslow）这样的重要人物以及他们的开拓性工作。在此，这篇叙事评论是关于过去3个世纪黑色素瘤史上最重要的医学地标。
Cutaneous T-Cell Lymphomas
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皮肤 B 细胞淋巴瘤
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对抗糖尿病药物和医疗设备的皮肤不良药物反应用于糖尿病的管理
上下文：全球大约有5.37亿成年人（20-79岁）患有糖尿病，估计到2030年估计达到6.43亿。随着糖尿病患病率的上升，药理学疗法已成为其管理的基石。 较新的设备和药物类别的出现导致了多种不良药物反应，其中很大一部分是皮肤副作用。 鉴于大多数患者使用多种其他药物，例如口服降血糖剂，抗高血压剂和冠状动脉疾病和血脂异常的药物，因此确定了不良反应的特定原因可能是具有挑战性的。 由于管理的主要步骤取决于避免或调节罪犯药物的剂量，因此对治疗临床医生意识到与这些药物相关的常见不良药物反应至关重要。 目的：本文旨在回顾糖尿病管理中报告的口服降血糖药，胰岛素和较新设备的皮肤不良事件。 证据获取：使用关键词的“糖尿病”，“皮肤副作用”，“胰岛素”，“ OHA”，“ sulfonylureas”，“ sulfonylureas”，“二甲双胍”和“抗糖尿病药物”进行了PubMed搜索。 结果：每种药物的新不良事件都被不断地识别和报告。 这些不良事件范围从轻度皮疹/瘙痒到严重的威胁生命的过敏。 结论：任何不良反应的管理包括识别和避免因果剂。随着糖尿病患病率的上升，药理学疗法已成为其管理的基石。较新的设备和药物类别的出现导致了多种不良药物反应，其中很大一部分是皮肤副作用。鉴于大多数患者使用多种其他药物，例如口服降血糖剂，抗高血压剂和冠状动脉疾病和血脂异常的药物，因此确定了不良反应的特定原因可能是具有挑战性的。由于管理的主要步骤取决于避免或调节罪犯药物的剂量，因此对治疗临床医生意识到与这些药物相关的常见不良药物反应至关重要。目的：本文旨在回顾糖尿病管理中报告的口服降血糖药，胰岛素和较新设备的皮肤不良事件。证据获取：使用关键词的“糖尿病”，“皮肤副作用”，“胰岛素”，“ OHA”，“ sulfonylureas”，“ sulfonylureas”，“二甲双胍”和“抗糖尿病药物”进行了PubMed搜索。结果：每种药物的新不良事件都被不断地识别和报告。这些不良事件范围从轻度皮疹/瘙痒到严重的威胁生命的过敏。结论：任何不良反应的管理包括识别和避免因果剂。然而，由于抗糖尿病疗法的皮肤副作用以及许多是病例报告的文献有限，临床医生很难诊断这些反应。我们的文章对这些药物和设备以及诊断测试和管理策略的巨大皮肤副作用进行了简短的审查。
犬小孢子菌引起猫皮肤和皮外皮肤癣菌性假足菌肿：分子鉴定和临床病理学特征
1 香港城市大学赛马会动物医学及生命科学院兽医临床科学系，香港九龙塘，中国；stefhobit@cityu.edu.hk (SH)；jacqutam4@cityu.edu.hk (WYJT)；maypy.tse@cityu.edu.hk (MT)；yingchai_chai@126.com (YC)；c.mcdermott@cityu.edu.hk (CTM) 2 香港城市大学兽医中心，香港，中国；francois.saulnier@vsh.com.hk 3 香港城市大学兽医诊断实验室，香港九龙塘，中国；fraser.hill@cityuvdl.com.hk 4 香港城市大学赛马会动物医学及生命科学院传染病及公共卫生系，香港九龙塘，中国； omid.nekouei@cityu.edu.hk 5 非营利兽医诊所，香港太子，中国；ec200100@gmail.com 6 家庭兽医火炭，沙田，香港，中国；wietzb@yahoo.co.uk 7 香港城市大学动物健康及福利中心，九龙塘，香港，中国 * 通讯地址：vanessa.barrs@cityu.edu.hk
免疫相关的皮肤不良事件具有检查点抑制剂的免疫学分析揭示了两极分化的可行途径
和牛皮癣皮肤炎（P <0.01），而在湿疹患者中检测到最高的IL13 mRNA水平（与对照组相比，P <0.0001）。il17a mRNA选择性增加。在皮肤带和血浆中证实了不同的细胞因子谱。分析确定了瘙痒中的皮肤/血浆IL4细胞因子的增加，湿疹中的皮肤IL13，湿疹和荨麻疹中的血浆IL5和IL31，以及MPR中的混合环素途径。通过皮质类固醇或2型细胞因子抑制的广泛抑制作用导致这些IRCAES临床益处。相比之下，在白癜风中发现了牛皮癣，苔藓类，大子皮炎和1型激活中的1/型17型途径的显着皮肤上调。
皮肤T细胞淋巴瘤
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