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Roche Tina量式胱抑素C，校准器和控制集
特征谓词设备：新设备：dakocytomation cystatin c roche tina-Quant-Quantstatin C Immunoparticles（K041627）预期使用/用于体外诊断的使用。用于免疫甲型法仅用于专业使用的指示。胱抑素C定量在体外测定中使用免疫颗粒是针对人血清中胱抑素C的，并且在人血清中的Roche自动化囊肿蛋白C上的血浆定量测定在临床化学分析仪中。通过浊度法和抑制蛋白C测量值进行的肝素化等离子体和EDTA等离子体。胱抑素C作为诊断的帮助，并将测量用作治疗肾脏疾病的帮助。肾脏疾病的诊断和治疗。样品类型的血清，肝素血浆，EDTA血清和锂嗜着嗜性血浆血浆方法颗粒增强相同的免疫尿位尿甲维化测定性透明度 /胱氨酸蛋白酶值分配 /囊蛋白c值分配已有此方法已通过使用螺旋中的纯化型号来进行纯化的纯度构造，以实现标准化的标准化，以实现纯构型的纯化型，以实现纯净的转移功能，以纯化的构造能力进行纯化的转移量，以实现纯净的转移量来进行纯构型，以纯化的构造工具进行纯化的构想，以纯化的螺旋式化的构造量胱抑素C.抑制蛋白C重组囊蛋白C参考浓度，其中通过干质量测定中所述，通过质量测定确定了胱抑素C的制剂。参考。试剂储存2-8 0 C 2-8 0 C校准器Dakocytomation Cystatin C C.F.A.S.囊肿C校准器，校准器，单一水平稀释以形成6点校准，形成了6点曲线校准曲线曲线质量控制Dakocytomation Contertin c Conterstatin c控制Cystatin C Conteratin C控制集，2级套件，2级套件，2级期预期，2级期望个体1-50岁的个人1-50年：相同的0.55-15-1.15-1.15 mg/l Enly 4 0. 30年4月4日。 Hitachi 911, Hitachi 917, Hitachi 917, MODULAR P, and MODULAR P, Cobas Mira Plus and cobas c 501 IMMAGE Measuring -0.4 - 7.5 mg/L 0.4 - 8.0 mg/L Range Method Passing Bablok: y = 1.009x + 0.0 19 comparison c = 0.96 with Dako Linear regression: y = 1.014x + 0.011 predicate r = 0.999 n = 94，x = 0.61-6.05 mg/l
具有 Cys-His-Asp 三联体的无金属 α/β-水解酶的超高通量定向进化为高效的磷酸三酯酶
摘要：寻找新的机制解决方案以应对生物催化挑战是酶进化适应以及设计新催化剂的关键。最近人造物质被释放到环境中，为观察生物催化创新提供了动态试验场。用作杀虫剂的磷酸三酯最近才被引入环境中，而它们并没有天然对应物。为了应对这一挑战，酶已迅速进化以水解磷酸三酯，并趋向于相同的机制解决方案，即需要二价阳离子作为催化的辅助因子。相比之下，先前发现的宏基因组混杂水解酶 P91（乙酰胆碱酯酶的同源物）实现了由金属独立的 Cys-His-Asp 三联体介导的缓慢磷酸三酯水解。在这里，我们通过对 P91 进行定向进化来探究这种新催化基序的可进化性。通过将聚焦库方法与液滴微流体的超高通量相结合，我们仅通过两轮进化就将 P91 的活性提高了约 360 倍（达到 ak cat / KM ≈ 7 × 10 5 M − 1 s − 1 ），可与自然进化的金属依赖性磷酸三酯酶的催化效率相媲美。与其同源物乙酰胆碱酯酶不同，P91 不会遭受自杀抑制；相反，快速的去磷酸化速率使共价加合物的形成而不是水解速率成为限制因素。定向进化改进了这一步骤，中间体的形成速度提高了 2 个数量级。将聚焦的组合库与液滴微流体的超高通量相结合，可以用于识别和增强自然界中尚未达到高效率的机制策略，从而产生具有新型催化机制的替代试剂。■ 简介
糖胺聚糖和半胱氨酸在粘多糖含量中的相互作用
摘要：粘多糖化病（MPS）由一组遗传性溶酶体储存障碍组成，这些遗传疾病是由参与糖氨基糖（Gags）代谢的某些酶的缺陷引起的。插孔的异常积累会导致儿童期在各种组织和器官的渐进功能障碍，导致过早死亡。由于当前的疗法是有限的且不具备的，因此需要探索病理学的分子机制，以满足MPS患者未满足的需求以改善其生活质量的需求。溶酶体半胱氨酸组织蛋白酶是一个在众多生理过程中起关键作用的蛋白酶家族。失调。本综述总结了有关MPS疾病及其目前管理的基本知识，并专注于MPS中的插科打s和半胱氨酸的组织蛋白酶的表达以及它们的相互作用，这可能导致与MPS相关疾病的发展。
囊性纤维化相关糖尿病的发作可以使用出生时测量的生物标志物进行预测
Yu-chung Lin 1，Katherine Keenan 2，Jiafen Gong 2，Naim Panjwani 2，Julie Avolio 3，Fan Lin 2，Damien Adam 4.5，Paula Barrett 6，Paula Barrett 6，StéphanieBégin5，StéphanieBégin5，Yves Bertiaume 4，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Mark Chandice Bjornson 8，Mark Chil burne Burine 10，Janna Brine 9 Raquel Conteji-Araneta 11, Guillaume Côté-Maurais 5, Andrea Dale 12, Christine Donnelly 6, Lori Fairservice 8, Katie Grif fi n 13, Natalie Henderson 14, Angela Hillaby 15, Daniel Hughes 6, Shaikh Iqbal 11, Jennifer iTEMAN 16, Mary Jackson 17 17 , Emma Karlsen 18, Lorna Kosteniuk 17，Lynda Lazosky 18，Winnie Leung 15，Valerie Levesque 19，ÉmilieMilili5，Dimas Mateos-Corral 6，Vanessa McMahon 10，Mays Merjaneh 5，Nancy Morrison 5，Nancy Morrison 12，Michael Parkins 19，Mighan cike 13，Jennifer Pike 13，Jennifer Pike 16，Mariy Jane S. S. S. S. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. quon sill sill sill sill sill sill sill sill sill s. 21, Nathalie Vadeboncoeur 7, Danny Veniott 22, Terry Viczko 10, Pearce Wilcox 18, Richard Van Wylick 14, Garry Cutting 23, Elizabeth Tullis 13, Felix Ratjen 3,24, Johanna M. Rommens 25, She Sun 26, Melinda Solomon 24, Anne L. Stephenson 13, Emmanuelle Brochiero 4.5, Scott Blackman 23, Harriet Corvol 27.28和Lisa J. Struug 1,2,26,29.30✉
对胱磷脂β合酶（CBS）的调节的新见解，这是一种参与唐氏综合症智力缺乏的酶
唐氏综合症（DS），最常见的染色体畸变，是由于存在额外的21染色体副本而产生的。过表达的基因鉴定DS中有助于智力障碍（ID）对于了解所涉及的病理生理机制并发展新的药理疗法很重要。特别是，双重特异性酪氨酸磷酸化的基因剂量调节激酶1a（DYRK1A）和胱胱氨酰胺β合酶（CBS）的基因剂量对于认知功能至关重要。由于这两种酶最近是对ID治疗研究的主要靶标，因此我们试图破译它们之间的遗传关系。我们还使用过表达Cys4的细胞模型（酿酒酵母中CBS的同源物）结合了遗传和药物筛查，以进一步了解参与CBS活性调节的分子机制。我们表明，Yak1的过表达是酵母中dyRK1a的同源物，增加了Cys4活性，而GSK3β被鉴定为CBS的遗传抑制因子。此外，对通过基于酵母的药理筛查鉴定的药物靶向的信号通路的分析，并使用人HEPG2细胞确认，强调了AKT/GSK3β和NF-κB途径在CBS活性和表达调节中的重要性。综上所述，这些数据提供了对CBS的调节，尤其是通过AKT/GSK3β和NF-κB途径的DYRK1A和CBS之间的遗传关系，这应该有助于开发更有效的疗法，以减少DS患者的认知延迟。
心力衰竭的沉淀因素，短...
1 Internal Decine Service, H Ô Pital Estaing, CHU de Clermont-Ferrand, F-63000 Clermont-Ferrand, France 2 Sigma Clermont, Institut Pascal, CHU Clermont-Ferrand, University É Clermont Auvergne, CNRS, F-63000 Clermont-Ferrand, France 3 D-E É FE Mucoviscidose, Lyon Sud里昂的医院中心，法国Pierre-bénite的Lion Hospices； durupt@chu-lyon.fr（s.d.）; sabine.mainbourg@chu-lyon.fr（S.M.）; raphaele.nove-josserand@chu-lyon.fr（R.N.-J.）; isabelle.durieu@chu-lyon.fr（i.d.）; lederie.reynaud@chu-lyon.fr（q.r。）4个团队评估和强奸效果，UMR 5558，BioMéand Evol devornation Biology的效果，CNR，CNR，Claude Bernard University Lyon 1，F-69622 Villebanne，France 5 Biostates，Biostates 5 Biostates Unit，Centerier De clermont-de Clermont-de Clermont-de Clermont-633000 clermant，f-633000 clermant，clermant-633000; bpereira@chu-clermontferrand.fr 6医疗保健绩效研究（REHSAPE），INSERM U1290，UniversitéclaudeBernard Lyon 1，F-69373法国Lyon，France *通信：这样的。： +33-4-73-750-085;传真： +33-4-73-750-361
蛛网膜囊肿和自闭症谱系障碍
蛛网膜囊肿 (AC) 是中枢神经系统中的脑脊液积聚，周围有薄膜与周围正常的蛛网膜相连。虽然大多数患者没有症状，但有些患者会出现各种症状，有时需要手术干预。一些研究报告了蛛网膜囊肿与自闭症之间的联系。我们在此介绍一名 16 岁女性患者的病例，她因自闭症谱系障碍在儿童精神病科日间医院接受监测和住院，脑部 CT 成像发现她患有蛛网膜囊肿。关键词：自闭症谱系障碍、蛛网膜囊肿、脑部 CT 扫描、癫痫、神经外科干预、智力障碍。版权所有 © 2025 作者：这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名 4.0 国际许可（CC BY-NC 4.0）分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，用于非商业用途，前提是注明原作者和出处。
剪切和粘贴 DNA 修复囊性纤维化 (2024)
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基因治疗和囊性纤维化
摘要 囊性纤维化是一种遗传性疾病，主要见于高加索人群 [1]，但也见于不同种族。囊性纤维化会影响某些器官，尤其是那些具有上皮细胞的器官。囊性纤维化疾病主要影响呼吸道和消化道。[2] 产生粘液的细胞会分泌更粘稠的粘液。这是囊性纤维化疾病的主要影响。虽然这种粘液更粘稠，但它会对细胞周围有粘液层的器官造成问题。[1] 主要发生在肺部，由于粘液更粘稠，由于肺层上粘液过多，个人无法将氧气输送到细胞。这导致患者需要接受治疗以调节血氧水平。胰腺的情况则有所不同。传输胰腺消化酶的小管无法通过，因为较厚的粘液会堵塞管道。[1]相对而言，消化酶无法通过，患者有消化问题，并且大多营养不良。由于这种限制寿命并可能致命的疾病是遗传性的，因此目前尚无明确的治疗方法。然而，随着技术的发展，基因治疗被认为是囊性纤维化患者最有希望的解决方案。囊性纤维化囊性纤维化是一种由基因突变引起的常染色体隐性遗传疾病。这种突变发生在囊性纤维化跨膜传导调节基因（也称为 CFTR）中，该基因位于 7 号染色体上。[3] 此外，这种疾病被认为是白种人中最致命的遗传病。[4] 由于这种疾病是隐性的，所以父母双方必须都患有这种疾病，或者父母双方都必须隐性携带该基因。在这种情况下，后代必须同时拥有两个隐性基因才会患有囊性纤维化疾病。根据突变类型，携带 CFTR 突变基因的患者可能会出现不同的症状。同样，疾病的严重程度或症状在什么年龄出现也不同。当患者的 CFTR 基因中存在两个功能丧失突变时，他们的疾病被称为经典囊性纤维化。在这种情况下，患者表现为鼻窦慢性细菌感染、胰腺消化分泌不足、男性不育和汗液中氯化物浓度过高。[5] 囊性纤维化患者的肺和胰腺中的粘液水平异常。这种粘液会导致器官充血、组织损伤和感染。除了胰腺和肺部，它还会导致汗腺、胆管、男性生殖系统和肠道等器官的疾病。[4]