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Cbl 抑制可增强细胞毒性 T 细胞对次优刺激的反应，并促进
分离 CD8 + T 细胞实验：通过负选择从健康人血中分离 CD8 + T 细胞，并按照指示用 +/- Cbl 抑制剂进行刺激，然后通过流式细胞术和细胞因子珠阵列进行分析。 OT-I 脾细胞实验：收获 OT-I 小鼠的脾脏并处理以产生单细胞悬浮液。用不同亲和力的卵清蛋白肽 +/- Cbl 抑制剂刺激脾细胞，并通过细胞因子珠阵列评估细胞因子的产生。 体内肿瘤模型：将 CT26 或 MC38 细胞植入皮下，当肿瘤达到 ~75mm 3 时，给小鼠按指示服用 αPD-1（10 mg/kg，IP，Q5D）和/或 Cbl 抑制剂 A0322275（30 mg/kg，PO，QD）。观察肿瘤体积，收集肿瘤，通过流式细胞术进行肿瘤浸润淋巴细胞分析。 癌细胞实验：根据供应商的建议培养癌细胞。根据指示，在不同时间点将细胞接种 +/- Cbl 抑制剂，并添加细胞滴度发光试剂以评估细胞活力。 Cbl 抑制剂化合物信息：Cbl-b/c-Cbl 抑制剂，A0322275，来自专利申请 WO2020264398。
维奈克拉和阿沃昔布均对耐阿糖胞苷和氯法拉滨的急性髓系白血病细胞具有细胞毒性
结果：新建立了 10 倍 ara-C 抗性的 HL-60 变异株、4 倍 CAFdA 抗性的 HL-60 变异株和 30 倍 CAFdA 抗性的 HL-60 变异株。这些变异株显示脱氧胞苷激酶和脱氧鸟苷激酶表达降低，但表面转运蛋白（hENT1、hENT2、hCNT3）表达完整。与非变异 HL-60 细胞相比，这些变异株细胞内核苷类似物三磷酸盐表达较低。这些变异株还过度表达 Bcl-2 和 Mcl-1。维奈克拉单药对耐药变异株无细胞毒性。然而，维奈克拉与核苷类似物联合使用对变异株有协同细胞毒性。Alvocidib 单药对细胞有细胞毒性。然而，alvocidib 诱导 G1 停滞并抑制同时给药的核苷类似物的细胞毒性。
石墨烯官能化碳化钛的合成和表征及其对癌细胞系的细胞毒性作用
石墨烯是一种多功能材料，在各种领域（例如电子，能量，生物医学和环境）具有出色的应用，其特殊的机械强度，电导率和导电性，透明度和化学稳定性。石墨烯已被广泛用于生物学和医疗环境中。mxene是一种二维（2D）材料，由于其表面终止（氧{-O}，氟{-f}，氟{-F}和羟基{-oH}）和透视金属碳化物或碳化物或硝酸酯，因此对水和电导率具有很强的亲和力。mxene最近引起了广泛的应用和独特属性的极大关注。本研究的重点是石墨烯功能化MXENE的合成和表征。此外，我们研究了其对癌细胞系的细胞毒性作用。使用扫描电子显微镜（SEM），X射线衍射（XRD）和傅立叶变换红外光谱（FTIR）测定法对石墨烯功能化的MXENE进行表征。
下一代抗体药物偶联物如何超越细胞毒性有效载荷用于癌症治疗
并促进寡核苷酸有效载荷的吸收和内化。通过将抗体的细胞和组织选择性与基于寡核苷酸的方法的选择性和效率相结合，Avidity Biosciences 的研究人员已经证明了调节
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
抑制多胺合成酶鸟氨酸脱羧酶可使三阴性乳腺癌细胞对细胞毒性化疗敏感
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 1 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.01.08.899492 doi：bioRxiv preprint
基于喹啉-8-叶绿素和肉桂杂交的分子杂种的设计，合成和细胞毒性活性及其诱导特性的凋亡
对癌细胞（例如异常，修饰或夸大蛋白质）至关重要的某些生物标记物。5最近，微管蛋白聚合被认为是搜索和开发抗癌药物的重要分子靶标。6小管蛋白的聚合是形成在细胞功能中具有至关重要作用的微管，包括维持细胞结构，细胞内转运以及细胞分裂的有丝分裂纺锤体形成。7,8近几十年来，已经将广泛的天然化合物和合成成分鉴定为干扰微管蛋白 - 微动动力学的抗癌药物。9 - 11此类药物的临床成功，该靶标的临床成功是该目标对新的抗微管蛋白聚合化合物的设计和开发，作为有效的靶向抗癌方案。12
晚期肝细胞癌循环肿瘤细胞快速产生对细胞毒性化疗的耐药性
摘要。背景/目的：临床上，一些癌症患者在接受几个疗程的化疗后会产生耐药性，甚至完全没有治疗反应。在给药前预测治疗反应对肿瘤学家来说很有价值。本研究旨在评估对从晚期肝细胞癌 (HCC) 患者中分离的循环肿瘤细胞 (CTC) 进行药物敏感性测试的可行性。材料和方法：使用体外培养对接受细胞毒性化疗或索拉非尼的患者分离的 CTC 进行药物测试。31 名晚期 HCC 患者和 1 名良性病变患者参加了这项研究。结果：体外用化疗药物孵育后，10/12 (83.3%) 未接受治疗的患者 (计划接受第一疗程化疗) 的 CTC 数量减少，但所有接受过化疗的患者 (6/6) 的 CTC 数量增加 (p=0.002)。 CTC 计数与患者总生存率呈负相关（p=0.016）。接受靶向治疗的患者（n=11）的 CTC 与索拉非尼一起孵育，以检测敏感性
植物化学分析和植物多边形叶提取物对肝细胞癌的植物毒性作用：一种合并的维特罗和硅内方法
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
淋巴结细胞毒性周围T细胞淋巴瘤经常发生在免疫调节的临床环境中，与复发性表观遗传学改变有关
淋巴结周围T细胞淋巴瘤，没有其他指定（PTCL，NOS）具有细胞毒性表型，总体上很少见，大多数报告来自亚洲。鉴于其难以捉摸的病理生物学，我们对淋巴结中的54例诊断为PTCL，NOS表达细胞毒性分子的西方患者进行了一项临床病理和分子研究。更常见的男性（M/F-2,6/1）受影响60岁的男性。除了淋巴结肿大外，有87％的患者≥1例涉及外道结束。高阶段疾病（III-IV），国际预后指数> 2，B症状，LDH水平和细胞质症（S）。十名患者有B细胞恶性肿瘤的病史，每种骨髓肿瘤，乳腺癌或前列腺癌，另外4例患有潜在的免疫疾病。大多数患者（70％）死亡，主要是疾病，中位总生存期为12.7个月。免疫表型，肿瘤淋巴细胞为T细胞受体（TCR）αβ +（47％），TCR-硅质（44％）或TCRγδ +（10％），通常是CD8 +（45％）或CD4-CD8-（32％）。除了一个以外，所有除了一个活化的细胞毒性方面，并基于CXCR3，TBX21和GATA3表达模式将95％的分类属于PTCL-TBX21亚型。7例（13％）揭示了Eber +肿瘤细胞。靶向的DNA深层（33例）和多重连接依赖性转录 - 转录酶链反应分析（43例）（43例）在表观遗传修饰器中识别出频繁的突变（73％）（73％）（73％）（包括TET2（61％）和DNMT3A（39％），统计局（39％），统计局（39％），并影响了tetcr（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）（36％）和TP53突变（18％）。在6/43例患者中鉴定出涉及VAV1的融合转录本（14％）。患有淋巴结细胞毒性PTCL的患者，NOS具有侵略性行为，并且经常出现在免疫力受损的背景下，尽管与爱泼斯坦 - 巴尔病毒的关联很少见。与细胞因子或TCR信号相关的基因涉及的基因的复发改变表明，表观遗传调节与细胞信号途径的合作在这些淋巴瘤的病原体中起着关键作用。