压力超负荷引起的病理心脏肥大(CH)是心脏的复杂且自适应的重塑,主要涉及心肌大小的增加和心室壁增厚。随着时间的流逝,这些变化会导致心力衰竭(HF)。然而,这两个过程的个体和公共生物学机制仍然鲜为人知。这项研究旨在在四个星期和六个星期的横向主动脉收缩(TAC)分别鉴定与CH和HF相关的关键基因和信号传导途径,并在整个心脏转录组水平上从CH到HF的动态过渡中研究潜在的潜在分子机制。最初,在左心房(LA),左心室(LV)和右心室(RV)中鉴定了CH的总共363、482和264个差异表达的基因(DEG),以及HF的317、305和416摄氏度。这些确定的DEG可以用作不同心脏腔室的两个条件的生物标志物。此外,在所有腔室中都发现了两个公共DEG,弹性蛋白(ELN)和血红蛋白β链链链-Beta链变体(HBB -BS),在LA和LV中,LA和LV中有35个公共DEG,CH和HF中的LV和RV中有15个公共DEG。这些基因的功能富集分析强调了细胞外基质和肌膜在CH和HF中的关键作用。最后,确定了三组轮毂基因,包括赖氨酸氧化酶(LOX)家族,成纤维细胞生长因子(FGF)家族和NADH-偶像性氧化还原酶(NDUF)家族,是从CH到HF的动态变化的必不可少的基因。
摘要:晚期肝细胞癌 (HCC) 患者的预后极差,主要是由于病情进展迅速和有效药物匮乏。全基因组分析允许基于差异表达基因 (DEG) 探索潜在药物。然而,HCC 中的候选药物和 DEG 在很大程度上是未知的。在本研究中,我们使用癌症基因组图谱 (TCGA)、国际癌症基因组联盟 (ICGC)、基因表达综合 (GEO) 和免疫组织化学染色研究了 DEG 和预后。还分析了 DEG 之间的蛋白质-蛋白质相互作用网络,以阐明 12 个枢纽基因并查询在线数据库以寻找潜在的 HCC 治疗药物。我们发现 TCGA 数据集中的 3219 个 DEG 中有 885 个与预后相关。我们阐明了在肿瘤样本中过表达的 12 个枢纽基因,它们与 HCC 患者的总体生存率 (OS) 较差显着相关。这些发现已通过 GEO 和 ICGC 队列得到验证。此外,还使用在线数据库预测了针对 HCC 的有希望的候选药物。总的来说,12 个中心基因的上调与 HCC 患者的预后不良有关,关注它们的表达可能会推动针对 HCC 的治疗努力。
抽象的Zoysia Japonica(Z. Japonica)是一个暖季的多年生草皮,通常在美国东南部生长,因为其投入需求相对较低,并且对干旱,阴影和盐度的一般耐受性。改善冰冻耐受性对于Z.Japonica至关重要,因为它可以扩展北部边界,即该物种能够生长。为了加深我们对Z. Japonica冻结耐受性的分子基础的理解,使用转录组方法来识别涉及冷适应的基因。'Meyer',冻结耐受品种和“维多利亚”,冻结易感品种受到冷适应和非冷入适应处理,以确定差异表达基因(DEG)的数量。响应冷适应,总共上调了4,609度,在“ Meyer”中下调了3,605度,而在“ Victoria”中,3,758度上调了3,758度,3,516度下调。GO和KEGG富集分析显示了几种不同的途径和生物学过程,包括光合作用,跨膜转运和植物激素信号转导。将这些信息与先前关于蛋白质组学和QTL映射的研究相结合,几个候选基因被确定与不同研究(例如LEA,CIPK,POD,HSF,HSF,HSP,HSP,MPK,MPK,PSII和多个转录因子)的耐寒和冻结耐受性有关。这项研究中鉴定出的候选基因表明,可能成为冻结Z. japonica的未来选择工作的目标。
这项研究正在解决大多数Covid-19疫苗的问题。大多数COVID-19疫苗的问题是,在患者接受疫苗后,他们的心脏病的机会称为心肌炎(心脏炎症)更高。这项研究的目的是通过心肌炎来了解Covid-19对心脏的影响,并创建一种疫苗,该疫苗不仅像Covid-19疫苗一样有效,而且还会像心肌炎的风险更低。有许多不同的方法来创建疫苗,但是,最常见的方法之一是,当病原体被隔离并成长直到失去引起疾病的有效性。然后选择最弱的病原体以放入疫苗中。使用不同的生物信息学工具和数据库来收集,执行生物信息学研究实验,分析和解释结果。使用NCBI和GEO2R生物信息学工具和数据库,我们在数据集GSE235433中发现了30个差异表达的基因(DEGS),其中15个基因被上调,并下调了15个基因。GO和KEGG途径分析表明,上调的DEG主要参与信号转置子。从DEG中,我们与David确定了关键基因。关键DEG主要与3个基因本体学术语有关。
高和地图 - 低组。与免疫相关DEG的火山图和差分排名图如图6a和B.此外,GO和KEGG富集分析表明,这些与免疫相关的DEG参与体液免疫反应,对细菌,免疫球蛋白复合物,细胞因子活性,抗原加工和表现途径等的防御反应,等等(图6C)。 根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析,我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG(图 6d)。 中,IGKV3D-7和AGTR1是有利因素,而DKK1,SEMA3C,HTR3A,VEGFC,KLRC2,EPGN,NRG2,MPO,KLRC3和IFNE是风险因素(图>6C)。根据单变量COX回归分析和Kaplan-Meier生存分析,我们进一步鉴定了12个与NSCLC患者OS显着相关的免疫相关DEG(图6d)。中,IGKV3D-7和AGTR1是有利因素,而DKK1,SEMA3C,HTR3A,VEGFC,KLRC2,EPGN,NRG2,MPO,KLRC3和IFNE是风险因素(图6d)。
图 1. 实现治疗遗传目标的荟萃分析流程图。从不同的数据库中提取基因表达数据集。使用 R 编程语言对数据进行分析和可视化。通过分析测试数据集获得 DEG,然后通过验证数据集进行验证。使用 STRING 数据库从 DEG 构建 PPI 网络,使用 R 软件分析网络,使用 Cytoscape 对网络进行可视化,并从 ClueGO Cytoscape 插件和 Enrichr 在线工具获得富集结果。接下来,使用生存分析和表达谱对表达结果进行进一步验证。最后,将我们的结果与其他研究进行比较,并询问已验证 DEG 的分子机制以提出靶向疗法的组合。
图 1. 实现治疗遗传目标的荟萃分析流程图。从不同的数据库中提取基因表达数据集。使用 R 编程语言对数据进行分析和可视化。通过分析测试数据集获得 DEG,然后通过验证数据集进行验证。使用 STRING 数据库从 DEG 构建 PPI 网络,使用 R 软件分析网络,使用 Cytoscape 对网络进行可视化,并从 ClueGO Cytoscape 插件和 Enrichr 在线工具获得富集结果。接下来,使用生存分析和表达谱对表达结果进行进一步验证。最后,将我们的结果与其他研究进行比较,并询问已验证 DEG 的分子机制以提出靶向疗法的组合。
简介:乳腺癌 (BC) 是全球女性死亡的主要原因之一。通过与疾病发展相关的差异表达识别基因有助于我们更好地了解 BC 的分子机制。目的:我们的研究使用计算机模拟分析来识别可能引发 BC 发展的中心基因。材料和方法:在这项横断面计算机模拟研究中,我们在基因表达综合 (GEO) 数据库中确定了 GSE38959 和 GSE45827 为差异表达基因 (DEG),调整后的 P < 0.05。在这两组中,在病例和正常 BC 样本中表达的 DEG 中均观察到 logFC ≥ 2 和 logFC ≤ -2。然后进行比较,使用 GEO2R 工具检测两个常见的 DEG 数据集。使用京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 和基因本体数据库阐明途径。然后使用 Cytoscape 和 Gephi 分析蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI)。最后进行 GEPIA 分析以验证目标基因。结果:使用 GEO,鉴定出 322 个常见 DEG 和 65 个中心基因作为 PPI。基于基因本体 (GO) 和 KEGG 通路分析,DEG 在与细胞分裂、染色体、着丝粒区域、微管结合和细胞周期相关的功能方面富集。通过 GEPIA 分析比较正常与肿瘤样本时,CDK1、CCNB1、TOP2A、CXCL12、IGF1 和 KIT 6 个基因的表达具有统计学意义。结论:本研究引入了六个高表达基因(CDK1、CCNB1、TOP2A、CXCL12、IGF1 和 KIT),可作为 BC 发展 (所有基因 P <0.05) 的生物标志物。需要进一步进行全面的体内实验研究来描述它们在 BC 中的作用。
摘要:唐氏综合症(DS)是最常见的染色体21(HSA21)非整倍性的染色体障碍,其特征是智力障碍和寿命降低。转录阻遏物,阻遏物元件1沉默转录因子(静止)是表观遗传调节剂,是神经元和神经胶质基因表达的关键调节剂。在这项研究中,我们鉴定并研究了靶标基因在人脑组织,大脑器官和神经细胞中的作用。基因表达数据集由人类脑组织,脑组织,NPC,神经元和星形胶质细胞的健康对照和DS样品产生,从基因本体论(GEO)和序列读取存档(SRA)数据库中获取。在所有数据集上进行差异表达分析,以在DS和对照组之间产生差异表达基因(DEG)。靶向的DEG进行了功能本体,途径和网络分析。我们发现,跨多个不同大脑区域,年龄和神经细胞类型的JAK-Stat和HIF-1信号通路富含DS中的REST靶向DEG。我们还鉴定了涉及神经系统发育,细胞分化,脂肪酸代谢和DS脑中炎症的重新定位的DEG。基于发现,我们建议将休息作为关键调节剂,并且是一个有前途的治疗靶标,以调节DS脑中的稳态基因表达。