方法是从自发的,2毫米BRS的诊断标准,2毫米型型ST段升高或与钠通道阻滞剂挑衅后的患者,是从澳大利亚皇家阿尔弗雷德医院的基因心脏病诊所招募的。1例BRS患者在3年前进行了3年以上的CMR成像,表明他们表现出正常的心室体积和心肌疤痕,并且如果没有任何禁忌症来重复扫描,例如可植入的心脏ver骨闪光器。值得注意的是,由于基线异常或基线晚期增强(LGE),没有筛查包含的患者,与BRS中描述的亚临床体积变化以及先前描述的低LGE率相符。从患者记录中收集了9个人口统计和临床信息。没有心脏骤停或晕厥史的患者被认为是无症状的,并且如果一级或二级亲戚突然在45岁以下突然死亡,则注意到突然的car-diac死亡病史。遵守Hel-Sinsi声明指南的研究已由当地
人工智能(AI)在包括诊断成像在内的各个医学领域显示了变革潜力。AI驱动技术的最新进展已为改善现代二聚体实践开辟了新的途径。AI算法增强了图像质量,自动化测量,并有助于心血管疾病的影响。这些技术减少了手动错误,提高一致性并匹配经验丰富的超声心动图学家的诊断性能。tele-charcartiography的AI提供了重大的好处,尤其是在日本的农村和偏远地区,医疗保健提供者的短缺和地理隔离阻碍了对先进的医疗服务的访问。AI可增强可访问性,提供实时远程分析,支持连续监视并提高远程交付的Car-Diac Care的质量和效率。但是,应对与数据安全性,透明度,临床工作中的集成以及道德考虑有关的挑战对于成功实施超声心动图中的AI至关重要。在克服这些挑战时,AI将能够彻底改变超声心动图,并确保将来所有患者及时有效地心脏保健。
值得注意的是,联邦贸易委员会和州检察长已在调查公司是否向消费者提供明确和显眼的披露,以评估监管合规性,一些州检察长已在调查与人工智能相关的问题。联邦贸易委员会的这份指南进一步强调了透明度的重要性。随着公司部署人工智能应对 COVID-19,该指南的原则(尤其是与确保数据准确性和防止歧视性结果相关的原则)也将非常重要。例如,The Hill 2 上的一篇最新文章重点介绍了公司如何与医院合作建立患者监测项目,该项目使用人工智能驱动的可穿戴设备(如智能衬衫)持续测量患者的生物特征(例如心电图活动),以便医院工作人员可以更好地监测患者,并可能限制对受感染患者的就诊次数。尽管这些可穿戴设备前景光明,但公司必须确保这些设备也有效,并且满足本指南中概述的原则(以及 1996 年《健康保险流通与责任法案》(“HIPAA”)规定的患者隐私和问题)。因此,在这些 AI 技术正在创建和改进的过程中,公司需要关注 FTC 的行动。
尽管母亲和胎儿在物理上彼此不同,但他们的心脏系统通过胎盘连接,以促进胎儿的气体和营养交换[1]。两个CAR-DIAC系统都在不断响应外部和内部刺激[2]。例如,母亲的心率(HR)受环境温度和一天中的影响,但也会因压力水平而发生变化[2,3]。同样,胎儿人力资源将受到内部触发因素的响应,例如胎儿血氧水平[4],以及外部触发器,例如通过母体腹部感受到的灯光和声音[5]。但是,由于胎儿的外部环境是母体子宫的外部环境,因此胎儿也对孕产妇生理的变化做出反应,例如改变母体压力水平[6]。此外,胎儿构成母亲内部环境的一部分,也观察到母亲的人力资源对胎儿运动的响应发生了变化[7]。研究人员提出,母性人力资源可能会对胎儿HR的变化做出反应,反之亦然 - 这种相互作用称为母亲狂热心脏耦合(MFCC)[8]。自Hildebrandt等人以来。1979年首先提出,孕产妇和胎儿心跳之间可能存在相互作用[9],研究人员研究了MFCC的潜在存在和应用[10-12]。量化和理解MFCC的存在,强度和方向是有价值的。母体和胎儿心律之间的潜在相互作用是一个复杂的,尚未明确定义的研究领域[8,16]。MFCC的评估不仅可以阐明妊娠-DIAC生理学,而且这种评估还可以提供跟踪胎儿发育和孕产妇和胎儿并发症筛查的工具[13-15]。尽管已经发表了有关MFCC主题的20多项研究,但这些研究不仅采用了不同的方法和研究不同的人群,而且对MFCC的定义也有所不同。因此,如何量化和解释MFCC尚不清楚。虽然临床相关性是生理耦合研究的普遍目的,但据报道,MFCC分析的结果没有明显地分解潜在的临床意义。因此,以临床上访问方式呈现的现有文献的探索性映射是该领域未来出于临床动机研究的必要基础。由于MFCC是一个新兴研究的领域,因此该主题适合进行范围。范围审查提供了对该领域所有研究的详细概述,并且不仅仅是回答特定问题,通常也是系统审查的动机。以这种方式,范围评论产生了发现,有助于完善研究优先级并为未来的基本研究提供信息[17,18]。通过此范围审查,我们旨在确定有关MFCC的当前研究状态,并为此构成了有关该主题的未来临床研究的基础。为此,我们对该领域的所有可用研究进行了搜索。此后,我们合成
大型语言模型(LLM)的最新进展引起了人们的关注,因为在大规模数据集中鉴定的学识渊博的嵌入者在各种下游应用程序中表现出强大的ABIL。ever llms学到的知识是否可以转移到未知的临床心脏病学上。在这项工作中,我们的目标是通过将LLM的知识转移到临床心电图(ECG)来弥合这一差距。我们提出了一种用于心脏疾病诊断和自动ECG Di-Agnosis报告生成的方法。我们还通过最佳传输(OT)引入了额外的损失函数,以使ECG和语言嵌入之间的分布对齐。在下游任务上评估了学习的嵌入:(1)自动ECG诊断报告一代,以及(2)零射的心血管疾病检测。我们的方法也能够发电高质量的心脏诊断报告,并且即使与超级相比,也可以实现竞争性的零射击分类性能,这证明了将知识从LLMS转移到Car-diac领域的可行性。
纤维化包括:(1) 反应性纤维化,即过量胶原蛋白在 ECM 中逐渐呈可逆性弥漫分布,如非缺血性心肌病(图 1a)、心脏瓣膜病和正常衰老中所观察到的 [ 4 ];(3) 浸润性纤维化,由于非胶原蛋白等物质(如淀粉样蛋白(心脏淀粉样变性)、铁(血色素沉着症)或糖鞘脂(法布里病,图 1b)[5 ] )的积聚(在 ECM 或肌细胞中)而继发。许多介质已成为抗纤维化疗法的潜在靶点,但大多数确定其益处的研究都是基于动物模型,而人体研究的结果好坏参半。近年来,我们对心脏纤维化机制的理解有了很大的提高,这使我们能够改进非侵入性成像技术,以更好地跟踪其发展,而 CMR 正处于这些创新的前沿 [ 6 ]。本综述解释了心肌纤维化是如何发展的,以及如何使用 CMR 成像对其进行非侵入性检测和测量。我们总结了一些更有前景的靶向抗纤维化疗法的选定动物和人体试验的结果,并重新审视了 CMR 在这些试验中未来的潜在作用。本综述基于之前进行的研究,不包含任何作者对人类参与者或动物进行的研究。
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死(AMI),尽管我们对低氧分子机制的理解有限,急性心肌梗死(AMI)仍然是世界范围内死亡的主要原因之一,这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害(1-3)。因此,我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法(3)。长的非编码RNA(LNCRNA)被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定,一组LNCRNA与AMI有关,该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标(4,5)。BIM诱导死亡(Morrbid)的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA,在小鼠和人类之间是保守的,是白细胞寿命的关键控制因素(6)。另一项研究报告说,白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关(7)。迄今为止,尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中,例如AMI。为此,我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加,并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此,当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用,并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
DO DIAC 背景 国防部信息分析中心 (DoDIAC) 按照 (IAW) DoD 手册 3200.14 第 1 卷 1 运行。其使命由国防部负责研究和工程的副部长 (USD (R&E)) 授权,并由国防技术信息中心 (DTIC) 赞助。DoDIAC 通过综合科学和技术信息 (STI) 开发和传播、研究和分析以及其他独特的科学和技术活动提供专家研究和分析服务,以提高国防部的作战能力。DoDIAC 的使命是收集、分析、合成、生成和传播 STI 给国防部和联邦政府用户。STI 被定义为由科学和工程工作开展和管理而产生的或关于科学和工程工作的可传达知识或信息。STI 被从事科学和技术工作的管理员、经理、科学家和利益相关者使用和重复使用,是此类工作的基本智力资源和结果。国防部长 (SECDEF) 的科技政策和优先事项推动了 DoDIAC 企业的重点。DoDIAC 以 STI 生产过程中获取的基础知识为基础,并将其应用于支持科学技术 (S&T) 社区和 USD R&E 战略要务的运筹学。IAC MAC 简介 信息分析中心多重奖励合同 (IAC MAC) 是一项价值 480 亿美元的多重奖励、不定期交付/不定期数量 (IDIQ) 合同载体,订购期为 9 年,集中订购,由客户支持小组 (CSC) 提供全面协助的需求包开发支持服务,客户分担直接成本 (CSDC) 较低。所有 IAC MAC 承包商都经过预先审查,拥有涵盖 IAC MAC 广泛技术范围的丰富经验。IAC MAC 合同上的任务订单 (TO) 遵循 FAR 16.505 -- 订购。 合同任务订单功能
成人心脏发展肥大,以减轻心室壁压力并响应增加的工作量而保持心脏功能。尽管病理肥大通常会导致心力衰竭,但生理肥大可能是受保护的。心脏特异性的过表达脂质 - 滴头蛋白peripin 5(PLIN5)促进了心脏肥大,但目前尚不清楚这种反应是否有益。我们分析了人类左心室的RNA测序数据,并表明CAR-DIAC PLIN5表达与心脏收缩 - 相关过程的上调相关。为了研究心脏PLIN5水平升高如何影响心脏收缩性,我们用PLIN5(MHC-PLIN5小鼠)的心脏特异性过表达产生了小鼠。这些显示的小鼠左心室质量和心肌细胞大小增加但心脏功能保留。定量蛋白质组学鉴定出肌质/内质网Ca 2+ ATPase 2(SERCA2)为PLIN5相互作用蛋白。原位接近连接测定进一步确认了PLIN5/SERCA2相互作用。实时成像在收缩期间在细胞内Ca 2+释放中表现出不折痕,在松弛过程中去除Ca 2+,而MHC-PLIN5与WT心肌细胞中的SERCA2功能。这些结果确定了PLIN5通过增强的Ca 2+信号传导改善心脏收缩性的作用。
氯吡格雷是选择性经皮冠状动脉干预(PCI)首选的P2Y 12抑制剂,并建议在慢性冠状动脉综合征(CCS)1的Currant指南中使用。PCI后与Car-dioc肌部相关的心脏生物标志物的升高仍然是一种普遍的并发症,这与更广泛使用高敏感心脏肌动蛋白2的并发症。这种并发症会影响患者的预后,包括全因死亡率和重大心血管事件,尤其是在主要的周围性心肌心肌梗死(MI)或4A型MI 3。因此,已经考虑了预防这些并发症的策略,包括使用更有效的P2Y 12抑制剂的标签外。prasugrel和Ticagrelor确实表现出更高的水平和更快的血小板抑制作用,从而改善了急性冠状合成剂(ACS)的临床结局,这表明它们的使用也可能在CCS患者接受PCI的CCS患者中有用。尽管缺乏证据1,但两者都在选举PCI的特定高风险情况下接受了IIB类推荐。此外,这种不确定的缺血风险降低可能是以较高的出血风险为代价。在Alpheus中(用P2Y 12抑制剂Ticagrelor或Clopidogrel进行负荷评估,以在接受选修冠状动脉支架的患者中停止缺血事件),该试验是迄今为止最大的