XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemDK
1识别...
CDKN2A Low cancer cells outcompete macrophages for microenvironmental zinc to drive immunotherapy resistance Raquel Buj 1 , Aidan R. Cole 1 , Jeff Danielson 1 , Jimmy Xu 2 , Drew Hurd 3 , Akash Kishore 4 , Katarzyna M. Kedziora 5 , Jie Chen 3 , Baixue Yang 1,6 , David Barras 7 , Apoorva Uboveja 1 , Amandine Amalric 1 , Juan J. Apiz Saab 8 , Jayamanna Wickramasinghe 9 , Naveen Kumar Tangudu 1 , Evan Levasseur 1 , Hui Wang 1 , Aspram Minasyan 7 , Rebekah E. Dadey 3 , Alli- son C. Sharrow 1 , Frank P. Vendetti 10 , Dayana B. Rivadeneira 11 , Christopher J. Bakkenist 1,10 , Greg M. Delgoffe 11 , Nadine Hempel 3 , Nathaniel W. Snyder 12 , Riyue Bao 3 , Adam C. Soloff 13 , John M. Kirkwood 3 , Denarda Dangaj Laniti 7 , Andrew V. Kos- senkov 9 , Alexander Muir 8 , Jishnu Das 4 , Diwakar Davar 3 , Clementina Mesaros 2 , Katherine M. AIRD 1 * 1药理学与化学生物学系和UPMC Hillman癌症中心，匹兹堡大学医学院，匹兹堡大学医学院，宾夕法尼亚州匹兹堡2 2匹兹堡大学医学院系统生物学系统生物学，宾夕法尼亚州匹兹堡5号5个细胞生物学系，匹兹堡大学医学中心，宾夕法尼亚州匹兹堡，宾夕法尼亚州匹兹堡6 Tsinghua大学医学院，P.R.中国7路德维希癌症研究所，洛桑分公司，洛桑大学（UNIL）（UNIL），肿瘤学系，洛桑大学医院（CHUV）和洛桑大学和洛桑大学，以及瑞士洛桑市洛桑市，瑞士8月8日，本·五月8月8日，芝加哥大学，芝加哥大学，伊利诺伊州芝加哥大学。宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学院，匹兹堡大学医学院辐射肿瘤学和UPMC Hillman癌症中心，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州11号免疫学系和UPMC Hillman癌症中心，匹兹堡大学医学院，匹兹堡大学，匹兹堡大学，宾夕法尼亚州12年校友 +心血管发现中心，医学院，帕菲斯·科斯特尔，kateii sciiia of the +心血管发现中心。
DKP-610整流器控制模块
该模块的前面板上有一个 USB 2.0 端口，可连接到计算机。使用免费的 Rainbow Plus 程序，可以实时监控所有整流器并执行程序参数设置。参数设置可以手动执行，也可以从预编程文件中下载，以方便操作。参数也可以上传到计算机以备将来使用。
系统评论文章：CDKN2A基因的作用
a b s t r a c t背景：食管癌是一种高度侵略性的恶性肿瘤，预后不良，并且鉴定预后和治疗反应的生物标志物至关重要。CDKN2A基因以其在细胞周期调节中的作用而闻名，与食管癌的进展有关。这项系统评价旨在评估CDKN2A基因表达在预测食管切除术患者的临床结局和治疗反应中的作用。方法：本综述总共包括7项研究，包括1,290例食管鳞状细胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）患者。CDKN2A表达。与CDKN2A状态有关的临床结果，包括总生存期（OS），无进展生存（PFS）和无复发生存期（RFS）。结果：在40-60％的肿瘤中观察到CDKN2A损失，患者显示CDKN2A损失的经历明显较短，OS，PFS和RFS。此外，CDKN2A损失与对新辅助疗法的反应较差有关。结论：CDKN2A损失是食管癌患者的生存率差和对新辅助疗法的耐药性和抵抗力的预后生物标志物。其在治疗耐药性中的作用突出了针对CDKN2A改变的个性化治疗策略的潜力。
新闻稿 MDKA 报告 2024 年第四季度业绩强劲......
PT Merdeka Battery Materials (IDX: MBMA) 的镍业务表现强劲，主要得益于 SCM 矿。本季度，SCM 矿实现了创纪录的 340 万湿公吨褐铁矿和 300 万湿公吨腐泥土产量，同比分别增长 110% 和 108%。同季度，201 万湿公吨腐泥土矿石交付给 MBMA 的 RKEF 冶炼厂，410 万湿公吨褐铁矿矿石出售给 PT Huayue Nickel Cobalt，产生了 7,320 万美元的未经审计收入，平均售价为 17.9 美元/湿公吨。 MBMA 的精炼厂共生产了 30,716 吨镍产品，包括 18,823 吨镍生铁（“ NPI ”）和 11,893 吨高品位镍锍（“ HGNM ”）。这分别产生了 2.238 亿美元的未经审计收入和 1.588 亿美元的收入，平均售价分别为 11,887 美元/吨和 13,229 美元/吨。
RED HAT版本的发行说明OpenJDK 8.0.442
加密政策支持。OpenJDK 8的红色帽子构建从RHEL系统配置中获取了启用的加密算法和密钥大小约束的列表。这些配置组件由传输层安全性（TLS）加密协议，证书路径验证和任何签名的罐子使用。您可以设置不同的安全配置文件以平衡安全性和兼容性。此更改不适用于Microsoft Windows的OpenJDK构建的红帽构建。
液相色谱-串联质谱法定量分析人血浆中 CDK4/6 抑制剂在药物相互作用的临床背景下的含量
Fanny Leenhardt、Matthieu Gracia、Catherine Perrin、Claudia Muracciole-Bich、Bénédicte Marion 等人。液相色谱-串联质谱法用于定量分析人血浆中的 CDK4/6 抑制剂，以了解药物相互作用的临床情况。《制药与生物医学分析杂志》，2020 年，第 188 页，第 113438 页。�10.1016/j.jpba.2020.113438�。�hal-03003807v2�
Red Hat Build of OpenJDK 11.0.26的发行说明
从2024年11月开始，Red Hat将提供延长的生命周期支持阶段1（ELS −1）支持OpenJDK 11的新帽子版本的新版本，直到2027年10月31日。访问EL需要OpenJDK ELS订阅。openjdk els均未包含在任何其他EL订阅中。有关产品生命周期阶段和可用支持水平的更多信息，请参见生命周期阶段。
靶向 CDK4/Cyclin D 界面的钉合肽与 Abemaciclib 联合使用可抑制 KRAS 突变肺癌生长
CDK4/细胞周期蛋白 D 激酶是开发抗癌疗法的一个有吸引力的药理学靶点，特别是对于 KRAS 突变的肺癌患者，这些患者预后不良，目前尚无可用的靶向疗法。尽管已经开发出几种 ATP 竞争性 CDK4 抑制剂用于抗癌治疗，但它们的特异性和有效性有限。方法：作为 ATP 竞争性抑制剂的替代品，我们设计了一种钉合肽来靶向 CDK4 和细胞周期蛋白 D 之间的主要界面，并表征了其物理化学性质和与细胞周期蛋白 D1 结合的亲和力。结果：我们证实了肺癌患者的 CDK4/细胞周期蛋白 D 水平与 KRAS 突变之间存在正相关性。钉合肽能迅速有效地进入细胞，抑制肺癌细胞中的 CDK4 激酶活性和增殖。小鼠肺内给药可使其在原位肺肿瘤中保留，并与 Abemaciclib 联合使用时完全抑制其生长。结论：针对 CDK4 和细胞周期蛋白 D 之间主要界面的钉合肽为肺癌患者提供了有希望的治疗前景。
MicroRNA-141-3P，E2F3，CDK3和KAT2B过表达对未经治疗的乳腺癌组织中组织学肿瘤等级和转移状态的影响
摘要简介：越来越多的证据报道了乳腺癌组织（BC）组织中的基因表达改变，需要进行研究以突出疾病发育或进展的分子基础。这项研究研究了MiR-141，E2F3，CDK3，TP53和KAT2B的表达，以及它们与BC组织中的组织学等级和转移的相关性。方法：通过RT-QPCR分析了MiR-141，E2F3，CDK3，TP53和KAT2B基因的RNA表达水平。评估了这些基因的表达水平与BC组织样品的临床病理特征的关联。该研究还探索了基因与miR-141的RNA水平之间的相关性。结果：MiR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的表达在BC肿瘤中的水平明显高于正常组织。TP53表达与正常组织相比显示出肿瘤的增加，尽管它微不足道。此外，增加了MiR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的RNA表达，对应于BC的晚期和区域转移。此外，结果表明，miR-141的RNA表达水平与CDK3和E2F3与Kat2b之间存在显着相关性。结论：我们的发现强调了与侵略性BC相关的临床病理学指标。此外，BC组织中miR-141，E2F3，CDK3和KAT2B的过表达之间的相关性表明了调节作用。在一起，这项研究的结果似乎可以提供证据，表明基因表达失调有助于揭示BC的基本分子基础。
pten neddylation加剧了乳腺癌中CDK4/6抑制剂的耐药性
该版本的版权持有人于2025年1月18日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.06.606911 doi：Biorxiv Preprint