NVIDIA DOCA™框架可以在Bluefield网络平台上快速创建和管理应用程序和服务,利用行业标准API。使用DOCA,开发人员可以通过利用Nvidia的Bluefield数据处理单元(DPU)和SuperNIC的功能来提供突破性的网络,安全性和存储性能。在主机上安装DOCA提供了管理Nvidia®Bluefield®和NVIDIA®Conleindx®设备的所有必要驱动程序和工具。
TDK 企业在 2025 年 CES 上为人工智能新时代铺平道路 ● TDK 将 AI、绿色转型和数字化转型确定为未来十年的大趋势 ● 关键发展包括用于节能 AI 计算的“自旋忆阻器”和集成边缘传感、组件和 AI 功能的工业 4.0 解决方案的 TDK SensEI 的形成 ● 为汽车、工业、能源和 ICT 领域提供尖端解决方案 ● 战略合作伙伴关系包括与 NEOM McLaren Formula E 车队在赛车创新方面的技术合作,以及即将发布的视障人士无障碍产品 2024 年 12 月 10 日 TDK 公司 (TSE: 6762) 将于 2025 年 1 月 7 日至 12 日在内华达州拉斯维加斯举行的年度消费电子展 (CES) 上展出。总部位于东京的 TDK 公司是智能社会电子解决方案的全球领导者之一,正在拥抱人工智能的崛起。预计未来十年该领域将快速增长,因此该公司正在制定创新和业务战略,以充分利用人工智能的潜力。TDK 还强调绿色转型和持续数字化是塑造其未来重点的关键全球趋势。在拉斯维加斯会议中心中央大厅的 15815 号展位上,TDK 展示了其新制定的长期愿景“TDK 转型:加速转型,实现可持续未来”。通过其创新产品,TDK 致力于推动技术进步并促进有意义的社会转型。为了实现这一目标,TDK 不断突破创新的界限,专注于先进材料、尖端制造工艺以及提高客户应用中的产品性能。人工智能已经改变了日常生活的许多方面,并将继续影响行业、自动化和技术。TDK 的解决方案旨在解决人工智能应用面临的关键挑战,例如高功耗,从而实现更高效和更广泛的使用。通过结合传感器融合、先进组件、软件和人工智能,TDK 能够推动创新并改变其主要市场,包括汽车、工业和能源以及 ICT。关键行业的变革性解决方案 ● 汽车:TDK 为电动汽车和高级驾驶辅助系统 (ADAS) 提供广泛的尖端解决方案组合。该公司的全面展示展示了其全系列的组件和传感器技术,特别强调了其 6 轴 IMU 和压电 MEMS 镜技术。 ● 工业和能源:TDK 的集成方法结合了人工智能、传感器融合和先进组件,以推动环境可持续性发展并应对关键的工业挑战,优化能源效率,提高生产力并促进可持续实践。值得关注的创新包括其柔性薄膜压电传感器解决方案和超声波飞行时间传感器。● ICT:TDK 将展示旨在实现更智能、更可靠、更环保的通信系统的解决方案,包括先进的高精度定位传感器和用于直接视网膜投影的超紧凑全彩激光模块,这些技术有望彻底改变增强和虚拟现实体验。
EMDK for Xamarin 为 C# 开发人员提供了一套全面的工具,可轻松为企业移动设备创建强大的业务线应用程序,并专为与 Xamarin.Android 配合使用的 Visual Studio 而设计。EMDK for Xamarin 包括类库、带有源代码的示例应用程序以及所有相关文档,可帮助应用程序充分利用 Zebra 设备所提供的功能。它还包括 Visual Studio 中的独家 Profile Manager 技术,提供与 Profile Manager API 一起使用的基于 GUI 的开发工具。这允许使用更少的代码行,从而减少开发时间、工作量和错误。
排除了泛测定干扰化合物 (PAINS)(表 S1)。这些化合物表现出与多个生物靶标结合的强亲和力,可能导致非特异性脱靶副作用,因此它们不是药物发现的好选择。考虑到这些问题,对选定的命中进行了 PAINS 过滤,从而改进了选择过程。在分子对接过程后对 PDK3 表现出最高亲和力的化合物(称为 FDA 化合物的热门命中)随后进行了进一步研究以评估其 ADMET 特性。使用 swissADME 网络服务器评估了两种化合物 bagrosin(-10.6 kcal/mol)和脱氢胆酸(10.5 kcal/mol)的药代动力学特性。分析表明,这两种化合物都
正在进行的试验:一项首次人体 1a/b 期剂量递增/扩展研究,评估 BG-68501/ETX- 197(CDK2 抑制剂)作为单一疗法或与氟维司群联合治疗 HR+/HER2- 乳腺癌和其他晚期实体瘤患者的效果 作者:Minal Barve、1 Jennifer Man、2 Bruno Fang、3 Alexander Philipovskiy、4 Brian A. Van Tine、5 Rohit Joshi、6 Marion Carrigan、7 Alejandra Ragone、7 Hao Zheng、7 Yang Liu、8 Sally Baron Hay 9 附属机构:1 美国德克萨斯州达拉斯玛丽克劳利癌症研究中心;2 澳大利亚新南威尔士州布莱克敦布莱克敦癌症和血液学中心;3 美国新泽西州东布伦瑞克 Astera 癌症护理中心; 4 佛罗里达癌症专家和研究所/莎拉坎农研究所,美国佛罗里达州玛丽湖;5 华盛顿大学医学院,美国密苏里州圣路易斯;6 南澳大利亚州癌症研究中心,澳大利亚南澳大利亚州阿德莱德;7 百济神州美国公司,美国加利福尼亚州圣马特奥;8 百济神州(上海)有限公司,中国上海;9 悉尼大学,澳大利亚新南威尔士州悉尼 摘要背景:细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 2 可通过在 G1/S 和 S/G2 转换期间与细胞周期蛋白 E 或细胞周期蛋白 A 相互作用来调节细胞周期。CDK2 活性升高是 HR+/HER2- 乳腺癌 (BC) 对 CDK4/6 抑制的关键耐药机制。其他基因组改变,例如 RB1 的缺失,可导致其他实体瘤产生耐药性,包括高级别浆液性卵巢癌、胃癌、小细胞肺癌 (SCLC) 和子宫内膜癌。 CCNE1 扩增或细胞周期蛋白 E 过表达可能赋予对 CDK2 抑制的敏感性。BG-68501/ETX-197 是一种强效、选择性的 CDK2 抑制剂,临床前证据表明其在生化和细胞测定中具有强效活性,在癌症异种移植模型中具有显著的抗肿瘤活性,并且对 CDK2 的选择性优于其他 CDK 家族成员。方法:本研究是一项首次在人体中进行的 1a/b 期、开放标签、多中心研究,旨在评估 BG-68501/ETX-197 在晚期、不可切除或转移性实体瘤患者(包括 HR+/HER2- BC)中的安全性、耐受性、PK、药效学和初步抗肿瘤活性。在剂量递增阶段(1a 期),连续队列将接受剂量递增的 BG-68501/ETX- 197 单药治疗或与氟维司群联合治疗;此外,安全性扩展队列将接受推荐剂量的 BG-68501/ETX-197 治疗,以供进一步评估。在剂量扩展阶段(1b 期),HR+/HER2- BC、铂类难治性或耐药性浆液性卵巢癌、输卵管癌、原发性腹膜癌 (PROC)、广泛期 SCLC (ES-SCLC) 或 CCNE1 扩增晚期实体瘤患者将接受 BG-68501/ETX-197 单药口服治疗或与氟维司群联合治疗。资格标准包括年龄≥18 岁、经组织学或细胞学确诊为可能与 CDK2 依赖性相关的晚期或转移性实体瘤的患者,这些患者已接受过≥1 线局部晚期或转移性疾病治疗,并且之前接受过内分泌治疗,并且在辅助治疗或局部晚期或转移性环境中接受过 CDK4/6 抑制剂治疗 HR+/HER2- BC,或之前接受过所有其他晚期实体瘤的标准治疗。对于剂量递增阶段(第 1a 阶段),主要目标是评估 BG-68501/ETX- 197 单药治疗或与氟维司群联合治疗的安全性和耐受性,并确定最大耐受剂量、最大给药剂量和推荐扩增剂量 (RDFE);次要目标是评估研究者按照 RECIST v1.1 评估的初步抗肿瘤活性(ORR、缓解持续时间 [DoR]、至缓解时间 [TTR]、疾病控制率 [DCR] 和临床受益率 [CBR])和 PK。对于剂量扩展阶段(1b 期),主要目标是评估 BG-68501/ETX-197 与氟维司群联合治疗 HR+/HER2- 晚期或转移性 BC 患者的抗肿瘤活性 (ORR),以及 BG-68501/ETX-197 单药治疗 PROC、ES-SCLC 和其他伴有 CCNE1 扩增的晚期或转移性实体瘤患者的抗肿瘤活性 (ORR);次要目标是进一步评估 BG-68501/ETX- 197 单独用于治疗前述晚期实体瘤或与氟维司群联合用于治疗
图 1. (AC) HBCx-246 PDX 模型用载体 (Ctrl)、onvansertib (Onv;口服,45mg/kg,每周 5 次,共 29 天)、T-DXd (IV,4 mg/kg,第 1、22、43 和 64 天,黑色箭头所示) 或 Onv+T-DXd (O+T) 治疗,每周测量两次肿瘤体积。相对肿瘤体积 (RTV) 计算为 RTV =(测量日的肿瘤体积)/(第 0 天的肿瘤体积)。第 22 天的肿瘤生长抑制计算为 100% x (Vcontrol-Vtreated)/Vcontrol)。(A) 随时间推移的肿瘤体积平均值 ± SEM。使用非配对 t 检验比较第 29 天 O+T 和最有效单一疗法 (Onv) 之间的肿瘤体积。(B) 随时间推移的个体 RTV。 (C) 无事件生存期 (EFS,RTV 时间 = 10) 的 Kaplan-Meier 分析。采用对数秩 Mantel-Cox 检验进行生存分析。显著性水平表示为 ** p < 0.01 和 **** p < 0.0001。结论
▪ BGB-43395 在生化水平上表现出对 CDK6 和其他 CDK 家族激酶的高选择性。此外,BGB-43395 还表现出对一组其他激酶的良好选择性。这些特性在非临床毒性研究中转化为理想的毒性特征,其中 BGB-43395 耐受性良好,没有令人担忧的中性粒细胞减少症和胃肠道毒性问题(未显示数据)。
依赖细胞周期蛋白的激酶4和6抑制剂(CDK4/6I)与内分泌治疗结合改善激素受体受体(HR)阳性,HER2阴性晚期乳腺癌的预后,可以早期作为一线治疗或推迟至二线治疗1-7。缺乏比较在一线和二线设置中使用CDK4/6i的随机数据。第三阶段SONIA试验(NCT03425838)随机分配了1,050名患者,他们尚未接受过晚期乳腺癌治疗的治疗,以在一线或二线设置8中接受CDK4/6I。所有患者接受了相同的内分泌疗法,包括用于一线治疗的芳香酶抑制剂和用于二线治疗的燃烧剂。主要终点被定义为从二线治疗后从随机到疾病进展的时间(无进展生存率2(PFS2))。与二线治疗相比,我们观察到使用CDK4/6i作为第一线没有统计学上的显着益处(中位数分别为31.0和26.8个月;危险比= 0.87; 95%置信区间= 0.74–1.03; p = 0.10)。两组与健康相关的生活质量相似。一线CDK4/6I的使用与更长的CDK4/6I治疗持续时间有关(中位数CDK4/6i治疗持续时间分别为24.6 ves 8.1个月)和≥3级的不良事件(分别为2,763 vess 1,591)。这些数据挑战了所有患者一线使用CDK4/6i的需求。