结果:临床评估确定了30例痴呆症病例,其中2例临床诊断为可能的DLB,14例可能DLB和DLB诊断为14例患者。QEEG-SPR证实了32例患者中有26例痴呆症诊断,并导致误报率为6.3%,为9.4%的假阴性(FN)。QEEG-SPR用于在获得痴呆症指数阳性或不确定的患者中提供DLB诊断,并导致FP的13.6%和FN的13.6%。混乱矩阵表明灵敏度为80%,特异性为89%,正预测值为92%,负预测值为72%,精度为83%,以诊断痴呆症。DLB指数的灵敏度为60%,特异性为90%,正预测值为75%,负预测值为81%,精度为75%。DLB和非DLB患者之间的神经心理学评分没有显着差异。头部创伤或中风的故事被确定为DLB诊断的FP结果的可能原因。
背景。非常晚发的精神病(VLOP)与较高的痴呆率相关,但是与Lewy Bodies(DLB)发展痴呆的比例尚不清楚。我们的目的是确定患有痴呆症和DLB的VLOP的人,并表征进展的风险因素。方法。匿名数据是从具有VLOP的个体的电子记录中检索出来的。在痴呆症或通过自然语言处理应用(NLP-DLB)鉴定的DLB或DLB时,还发现了精神病后发展痴呆症的患者。人口统计学因素,国家结果量表(荣誉)的健康和指数精神病的症状被探讨为痴呆症的进展预测指标。结果。在1425例VLOP患者4。29年(平均)随访中,197(13.8%)随后接受了痴呆症的诊断。其中24.4%(n = 48)具有> 2个核心特征,而6%(n = 12)的核心特征具有NLP-DLB。在COX比例危害模型中,精神病时的年龄和认知障碍与出现痴呆症的风险增加有关。DLB在指数精神病上的视觉幻觉和2+核心特征与痴呆症的风险增加有关,而痴呆症的风险增加了2多种DLB症状,但不是全因痴呆。DLB在指数精神病上的两个或多个核心特征与事件NLP-DLB的81%特异性和67%的敏感性有关。结论。在患有痴呆症的VLOP患者中,DLB的核心特征是Common。视觉幻觉或DLB在VLOP中的两个核心特征应促使临床医生考虑DLB并支持进一步的研究。
摘要目的:与使用光学相干性层析成像(OCT)和OCT血管造影(OCTA)相比,与具有正常认知的对照组相比,用Lewy身体(DLB)评估具有Lewy身体(DLB)的个体的视网膜和脉络膜微脉管和结构。方法:进行了DLB和认知正常对照患者的机构审查委员会批准的横断面比较。使用Angioplex(Carl Zeiss Meditec)的Cirrus HD-OCT 5000获得OCT和OCTA图像。结果:分析了18例DLB患者的34例和48位认知正常患者的眼睛。DLB组的平均毛细血管灌注密度(CPD)高于对照组(p = .005)。DLB组的平均毛细血管通量指数(CFI)和神经节细胞内侧层(GC-ILP)厚度低于对照组(分别为P = .016和P = .040)。结论:与正常认知患者相比,DLB患者的周围乳腺CPD增加了,CFI下周围CFI降低和GC-IPL厚度减弱。
Lewy Bodies(DLB)的抽象痴呆症是痴呆症的第二大最常见的神经退行性原因,仅次于阿尔茨海默氏病(AD)。现在已经确定,大脑肿瘤在AD的病因学和进展中具有关键作用,但这尚未在DLB中得到证实。我们旨在确定大量DLB病例的大脑皮层中的神经蛋白流量。三十个验尸后确认的DLB病例和29个匹配的对照被免疫标记(Brodmann区域21),并量化为:神经病理学 - αSyn,Aβ,P-TAU;小胶质表型 - IBA1,HLA-DR,CD68,FCƴR(CD64,CD32A,CD32B,CD16); T淋巴细胞的存在 - CD3;和抗炎性标记 - IL4R,CHI3L1。状态海绵病是神经胶质变性的标志物,使用血久毒素和曙红染色进行了定量。,尽管DLB的神经病理增加了,但我们发现IBA1,HLA-DR,CD68,CD64,CD64,CD32B,IL4R或CHI3L1的蛋白质负荷中的组之间没有显着差异。与对照组相比,DLB中的CD32A负载显着降低,CD16负载更高。群体之间的状态海绵病没有差异。与对照组相比,DLB病例的明显更高,表现出T淋巴细胞的募集。总体而言,我们得出的结论是,小胶质细胞激活不是DLB的突出特征,并且这可能与在DLB中观察到的相对适度的神经胶质变性有关。我们的发现,基于探索DLB中神经素浮游的最大验尸队列,证明了蛋白质沉积,神经变性和小胶质细胞激活之间的分离。DLB中皮质结构的相对保存表明痴呆症可能更适合潜在疗法。
阿尔茨海默氏病(AD)和Lewy Bodies(DLB)的痴呆症是神经退行性痴呆的主要来源,影响了全球超过5500万人。与其他形式的痴呆症患者相比,AD和DLB患者的癫痫活性患病率更高。癫痫发作可以在早期阶段伴随AD和DLB,相关的癫痫活性会导致认知症状并加剧认知能力下降。AD和DLB中的异常神经活性可能是由尚未理解的几种机制引起的。过度兴奋性可能是在痴呆发作之前早期检测AD或DLB的生物标志物。在这篇综述中,我们比较了AD和DLB中网络过度兴奋性的对比机制。我们研究了遗传危险因素,Ca 2+失调,谷氨酸,AMPA和NMDA受体,MTOR,病理淀粉样蛋白β,TAU和α-舌核蛋白,小胶质细胞和星形胶质细胞活性的贡献,以及抑制性脑脑脑膜功能受损。通过对引起神经元过度兴奋的分子机制有了更深入的了解,我们可能会发现治疗方法有效缓解症状并减慢AD和DLB的发展。
痴呆症具有Lewy身体(DLB)时,当称为Lewy体的细小蛋白质在脑细胞内发展并导致它们死亡时,就会发生痴呆。DLB有许多类似于阿尔茨海默氏病的症状,但在早期阶段也会引起幻觉和妄想,以及不同程度的机敏和睡眠问题。许多DLB的人也有运动问题,类似于帕金森氏病中的运动。
痴呆症患有路易体(DLB)被认为是阿尔茨海默氏病(AD)老年人退行性痴呆症的第二大最常见原因,并且在临床实践中区分这两种疾病可能具有挑战性。但是,准确的差异很重要,因为这两种疾病具有不同的预后,需要不同的护理。最近,一些研究报告说,神经素敏感的MRI可以检测Nigra pars compacta(SNC)中的神经变性。DLB患者被认为证明了SNC中多巴胺能神经元的变性和减少。因此,神经元素敏感的MRI可能对DLB的诊断有用。在这项研究中,我们旨在研究神经素敏感的MRI在区分DLB和AD中的有用性。
用路易体(DLB)治疗痴呆症是复杂且困难的。DLB的主要症状是认知功能,视觉幻觉和帕金森氏症状的波动。1治疗DLB的主要症状之一会使另一个症状更糟。2例如,治疗精神病患者的抗精神病药可能会导致不可逆转的帕金森氏症和认知障碍。目前,对于视觉幻觉的DLB患者的治疗指南,如果还原多巴胺能方案是不切实际的,建议使用乙酰胆碱酯酶抑制剂(如Rivastigmine)开始治疗。3如果管理无效,则如果强烈指出治疗方法,可以考虑使用低剂量的喹硫平或氯氮平,它们的药物诱导的帕金森氏症(DIP)的发病率较低。2阿立哌唑和Brexprazole,部分多巴胺D2激动剂,可能会赋予较低的浸入风险。与阿立哌唑相比,Brexprazole的特征是与5-羟色胺2A和1A受体具有更有效的结合,这可能比阿立哌唑更低的倾斜倾向。4我们报告了一例被诊断为可能DLB的老年患者。患者的认知和运动症状对Rivastigmine和Levodopa的处方作出了反应,精神病症状似乎受益于Brexprazole的治疗。
图3 脑区以及健康老年人、PD、DLB 和 MCI 组织中 m 6 A 修饰 RNA 和 YTHDF1 及 YTHDF3 读取蛋白丰度变化的热图。m 6 A 修饰 RNA 丰度以及 YTHDF1 和 YTHDF3 表达在各个区域和疾病类别中红色增加、黄色正常、绿色减少。与健康对照组织相比,发现 DLB 组织在所有脑组织区域中 m 6 A 修饰 RNA 丰度持续增加,并且 YTHDF1 和 YTHDF3 表达普遍增加。相反,PD 组织在三个脑区中显示 m 6 A 修饰 RNA 显著减少,并且 YTHDF 读取蛋白表达没有一致的变化模式。DLB,路易体痴呆;MCI,轻度认知障碍;PD,帕金森病。
嵌合抗原受体T细胞疗法(CAR-T细胞疗法)是一种免疫疗法,也可以称为收养T细胞疗法,试图对患者进行自身识别和攻击癌细胞的免疫系统进行编程。本疗法的第一步是通过格言从患者那里清除T细胞,该过程可去除体内的血液并去除一种或多种血液成分(例如白细胞,血浆或血小板)。然后将剩余的血液返回到体内。随后将T细胞发送到药物制造设施或实验室,在那里它们进行了基因设计,以在其表面产生嵌合抗原受体(CAR)。这些汽车允许T细胞在靶向肿瘤细胞上识别抗原。在实验室中生长了基因修饰的T细胞,直到有足够的(数百万)冻结并返回患者的中心。在那里,他们注入了受体,期望汽车T细胞将识别并杀死具有靶向抗原表面的癌细胞。由于进输注后很长时间后可能会保留手推车细胞,因此治疗可能会带来长期缓解。CART细胞疗法可用于治疗某些血液学恶性肿瘤,当时该疾病复发或难治性地治疗标准线。食品和药物管理(FDA)批准的适应症:Breyanzi(Lisocabtagene Maraleucel)是CD19指导的基因自体T细胞免疫疗法,用于治疗:•大型B细胞淋巴瘤(LBCL)的成年患者(包括差异大的B细胞)(包括Diffuse diffuse diffuse diffuse diffuse diffiped dlbbl)(包括DLB)(包括DLB)(包括DLB)(包括DLB)(包括DLB)。淋巴瘤),高级B细胞淋巴瘤,原发性纵隔大B细胞淋巴瘤和卵泡淋巴瘤,患有: