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COVID-19 后重新开始免疫抑制/DMARD 治疗的指南
• 免疫抑制常规合成药物 csDMARDS 包括：硫唑嘌呤、来氟米特、甲氨蝶呤、霉酚酸酯（霉酚酸酯或霉酚酸）、环孢菌素、他克莫司、雷帕霉素。不包括羟氯喹或柳氮磺吡啶，无论是单独使用还是联合使用。 • ** 生物/单克隆 (bDMARDS) 包括：过去 12 个月内的利妥昔单抗；所有抗 TNF 药物（依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗、戈利木单抗；赛妥珠单抗和所有这些药物的生物仿制药）；托珠单抗；阿巴西普；贝利木单抗；阿那白滞素；苏金单抗；伊克珠单抗；乌司他丁；沙利木单抗；卡那奴单抗；奥马珠单抗；阿普斯特 • *** 靶向合成 DMARDS 包括所有 JAK 抑制剂 – 巴拉替尼、托法替尼等
原创文章 无 DMARD 缓解作为类风湿关节炎的新治疗目标：可实现性和可持续性的系统文献综述
摘要 目的 尽管目前的类风湿性关节炎 (RA) 治疗指南建议逐渐减少抗风湿药物 (DMARDs) 的用量，但尚不清楚无 DMARD 缓解 (DFR) 是否是可实现且可持续的结果。因此，我们系统地回顾了文献，以确定 DFR 的患病率和可持续性，并评估了 DFR 的潜在预测因素。 方法 于 2019 年 3 月在多个数据库中进行了系统的文献检索。纳入了所有报告缓解期 RA 患者停用 DMARD 的临床试验和观察性研究。我们的质量评估包括一般评估和对 DFR 描述的评估。总结了 DFR 的患病率及其可持续性以及在逐渐减少 DMARD 期间和停止 DMARD 后的发作。此外，还回顾了实现 DFR 的潜在预测因素。 结果 从 631 篇文章中，纳入了 51 篇，包括 14 项临床试验和 5 项观察性研究。DFR 的定义有所不同，尤其是无 DMARD 状态的持续时间。仅考虑高质量和中等质量的研究，5.0% – 24.3% 的患者实现了 DFR，11.6% – 19.4% 的患者持续 DFR（持续时间 > 12 个月）（均相对于符合减量条件的患者人数）。在 DMARD 减量期间（41.8% – 75.0%）和实现 DFR 后的第一年（10.4% – 11.8%）经常发生发作，而晚期发作（DMARD 停止后 >1 年）并不常见（0.3% – 3.5%）。许多患者特征与 DFR 无关。缺乏自身抗体和共享表位等位基因增加了实现 DFR 的机会。结论 DFR 在 RA 中是可以实现的，并且在 ~10% – 20% 的患者中是可持续的。DFR 可以成为临床试验的重要结果衡量标准，并且需要在定义上保持一致。考虑到停止使用 DMARD 后第一年内疾病发作率较高，建议进行 12 个月以上的无 DMARD 随访以评估可持续性。
JAK1/JAK2抑制剂与一种生物学疾病修饰的抗肿瘤药物（BDMARD）在治疗
背景：Bariticinib是一种Janus激酶（JAK1/JAK2）抑制剂，用于治疗患有类风湿关节炎（RA）的患者。将RA治疗为缓解目标是当前的常见实践。不同的治疗对象（T2T）策略的成本效益，尤其是包括新治疗的策略对于治疗中心的发展和偏好政策很重要。欧洲反对风湿病联盟（EULAR）和美国风湿病学院（ACR）指南目前尚不清楚JAK1/JAK2与修改生物学疾病的抗疾病药物（BDMARD）之间的偏好。目的：本文的主要目的是评估Bariticinib的成本效益与甲氨蝶呤的第一个生物学的成本效益，用于使用Markov模型在T2T策略中不充分的反应者，该模型纳入了医院成本以及社会成本。在两种策略之间比较了五年以上的成本和公用事业。方法：开发了一种蒙特卡洛模拟模型，以从社会角度进行5年的社会角度进行成本分析。健康状态基于DAS28-红细胞沉积率（ESR）类别。从随机对照试验中检索了baritodinib的有效性。从荷兰类风湿关节炎监测（DREAM）同龄人中检索了所有其他治疗，健康状况，医疗费用和生产力损失的有效性。使用公用事业1.5％的年折现率为1.5％，使用4％的成本。概率敏感性分析用于纳入不确定性并评估结果的稳健性。结果：概率敏感性分析结果表明，在5年期间，Bariticinib策略的成本较低和效用。场景分析表明，在中度和重度RA人群中，Baricitib策略在具有成本效益。结论：结果表明，在T2T方法中使用JAK1/JAK2抑制剂而不是BDMARD的使用在CSDMARD难治性RA患者中具有成本效益。关键字：马尔可夫模型，类风湿关节炎，巴甲替尼，成本效益，健康经济模型，治疗目标
HBV 和靶向合成 (ts)DMARDs
乙肝病毒 (HBV) 感染是最复杂和最令人着迷的病毒感染之一。HBV 感染的缓解表现为血清中 HBV DNA 的消失、戊型肝炎和乙肝表面抗原 (HBsAg) 血清转换以及肝转氨酶完全正常化。这些生物实验室测试应表征病毒的完全清除。但 HBV 并非如此。感染的复杂性在于非常长的免疫反应，这种反应在急性期后可持续数年，并且正如几项研究表明的那样，在明显恢复数年后，血清、外周单核细胞和肝脏中仍存在 HBV DNA 阳性。1 因此，只有肝脏中没有 DNA 才意味着治愈。尽管没有明确的数据显示低水平的 HBV DNA 会导致肝损伤进展，但很明显，无论是自发的还是在免疫抑制治疗后，HBV 都可以重新激活（rHBV）。 2 3 一旦 HBV DNA 仍可检测到，而 HBsAg 却检测不到，则生物学指示存在隐匿性乙型肝炎病毒感染（OBI）。 OBI 被定义为在目前的检测方法 HBsAg 检测呈阴性的人群的血液和/或肝脏中存在有复制能力的 HBV DNA（即游离型 HBV 共价闭合环状 DNA (cccDNA)）。4 5 研究表明，HBV DNA 仅间歇性地在血清/血浆中检测到，并且当可检测到时，浓度较低，通常低于 200 IU/mL（约 1000 拷贝/mL）。6 从分子角度来看，OBI 的特点是 cccDNA 在被感染的肝细胞核中稳定且长期存在，宿主的防御机制强烈抑制整体复制活性和病毒蛋白表达。存在有复制能力的 HBV DNA 和
针对免疫抑制患者（活动性疾病和/或正在服用 DMARD 药物的患者）的疫苗接种建议
如果患者患有急性疾病，但轻微感染且无发烧症状，则应推迟接种疫苗。自身免疫性疾病患者最好在病情稳定时接种疫苗。免疫抑制患者可以安全地接种以下疫苗（非活性疫苗）：
类风湿关节炎靶向治疗 DMARDs - 初始/转换
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