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二甲基色胺 (DMT) 对饮酒的影响
简明英语摘要背景和研究目标过度饮酒和酒精使用障碍 (AUD) 代表着全球范围内高昂的医疗负担。目前的治疗方法对大部分人都无效，当一线治疗失败时，帮助人们减少饮酒的治疗选择相对较少。最近，人们对迷幻药在各种精神健康障碍（包括酒精和物质使用障碍）中的潜力产生了浓厚的兴趣。尽管有一些有希望的发现，但我们仍然很少有严格的实验数据来说明迷幻药究竟如何对心理健康和行为产生积极的影响。一种理论认为，这些药物可能会改变关键大脑区域之间的连接，更好地让人们改变他们对饮酒、饮酒相关想法和行为的记忆联想。研究人员旨在彻底评估这些和其他候选机制，以加深我们对迷幻药的影响及其在物质使用障碍治疗中的潜在作用的理解。他们将在一项随机实验研究中使用一种名为二甲基色胺 (DMT) 的短效迷幻药来进行此研究。他们将使用问卷、认知测试和不同类型的大脑成像来全面了解 DMT 对大脑和饮酒行为的影响。这项研究的结果将来可能会改善成瘾等精神健康障碍的治疗方法。
必需宿主基因MMS21的自然变体限制了酿酒酵母中的2-微米质粒
抽象的迷幻药物是有意识状态的有效调节剂，因此是研究其神经生物学的强大工具。n，n，二甲基丁胺（DMT）可以迅速诱导以生动且精致的视觉图像为特征的极端身临其境的意识状态。在这里，我们研究了DMT诱导的改变状态的电生理相关性，这些参与者接受了DMT和（分别）安慰剂（盐水），同时指示闭上眼睛。与我们的假设一致，结果表明，皮质激活的时空模式（即行进波）类似于视觉刺激引起的。此外，闭合眼静止的典型自上而下的α波段节奏显着下降，而底部向前波则显着增加。这些结果支持最近的模型，该模型建议迷幻药减少“先验的精确加权”，从而改变自上而下的信息与自下而上信息的平衡。这些发现的强大假设征服性质意味着发现了一个重要的机械原理，基于迷幻诱导的改变状态的基础。
DMT：机制，心理和生理影响...
抑郁症和焦虑症的持续减少癌症患者：一项随机双盲试验。j Psychopharmacol。2016; 30（12）：1181-1197。 doi：10.1177/0269881116675513。 2024年6月22日访问。https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27909165/ 17。 Timmermann C，Zeifman RJ，Eritzoe D，Nutt DJ，Carhart-Harris RL。 DMT对的影响2016; 30（12）：1181-1197。 doi：10.1177/0269881116675513。2024年6月22日访问。https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27909165/ 17。Timmermann C，Zeifman RJ，Eritzoe D，Nutt DJ，Carhart-Harris RL。DMT对
Ayahuasca启发的DMT/HAR配方减少了自我与其他面部的大脑差异
1 Momilab, IMT School for Advanced Studies, Lucca, Italy 2 Department of Adult Psychiatry and Psychotherapy, Psychiatric University Clinic Zurich and University of Zurich, Switzerland 3 Neuroscience Center Zurich, University of Zurich and Swiss Federal Institute of Technology Zurich, Zurich, Switzerland 4 Department of Psychology, University of Zurich, Zurich, Switzerland 5 Institute of Pharmacology and毒理学，苏黎世大学，苏黎世，瑞士6 6法医药理学和毒理学系，苏黎世法医医学研究所，苏黎世大学，苏黎世大学，苏黎世，瑞士，瑞士7，苏黎世，苏黎世，苏黎世，苏黎世，苏黎世，苏黎世，瑞士，瑞士9号，瑟斯顿大学，苏格兰，苏格兰，苏黎世。瑞士苏黎世11个心理医学与心理治疗系，医学中心 - 弗莱堡大学，弗莱堡大学医学院，德国弗莱堡大学，德国弗雷堡12重新连接实验室，瑞士温特特尔
DMT 认可的培训课程 - ...
CDA 技术学院 Walter Joslyn、Michael Parkinson 97 Trout River Drive 杰克逊维尔，FL 32208 +1-904.766.7736 水瓶座礁石基地 Roger Garcia，CHT，DMT 佛罗里达国际大学 85932 Overseas Highways 伊斯拉莫拉，FL 33036 +1-305.664.2916 garcirog@fiu.edu https://aquarius.fiu.edu/courses/ Trilogy International Mike Massaro，EMT-P，DMT 4501 E Columbus Drive 坦帕，FL 33605 +1-813.567.1099 training@ trilogyhse.com 路易斯安那州
dmt改变皮层行进波
抽象的许多生物在自然界中具有进化的机制，可以耐受严重的低氧或缺血，包括具有冬眠能力的北极松鼠（AGS）。尽管AGS中的低氧或缺血耐受性涉及生理适应性，但对内在AGS细胞弹性对代谢应激的弹性的关键细胞机制知之甚少。通过基于细胞存活的cDNA表达筛选在神经祖细胞中，我们确定了AGS ATP5G1的遗传变异，该变异赋予了细胞对代谢应激的弹性。ATP5G1编码线粒体ATP合酶的亚基。在小鼠细胞中的异位表达和内源性AGS基因座的CRISPR/CAS9基础编辑表明，一个AGS特异性氨基酸取代在介导AGS ATP5G1的细胞保护过程中的因果作用。AGS ATP5G1通过调节线粒体形态变化和代谢功能来促进代谢应激的弹性。我们的结果从哺乳动物的冬眠器中确定了ATP5G1的自然发生的变体，该变体对代谢应激有助于固有的细胞保护作用。
机器学习和复杂网络测量在 DMT 实验的 EEG 数据集中的应用
人们对迷幻药的医疗用途越来越感兴趣，因为使用迷幻药治疗精神疾病的初步研究已显示出积极的结果。具体来说，这些物质之一是 N,N-二甲基色胺 (DMT)，它是一种激动剂血清素迷幻药，可以引起意识状态的重大改变。在这项工作中，我们提出了一种基于机器学习的计算方法，作为一种探索性工具，使用 EEG 数据揭示 DMT 引起的大脑活动变化，并为这种迷幻药的作用机制提供新的见解。为了回答这些问题，我们提出了一种两类分类，基于 (A) 连接矩阵或 (B) 从中得出的复杂网络度量作为支持向量机的输入我们发现这两种方法都能够自动检测大脑活动的变化，其中案例 (B) 显示出最高的 AUC (89%)，表明复杂网络测量最能捕捉由于使用 DMT 而发生的大脑变化。在第二步中，我们对对此结果贡献最大的特征进行了排名。对于案例 (A)，我们发现高 alpha、低 beta 和 delta 频带的差异对于区分吸入 DMT 之前和之后的状态最为重要，这与文献中描述的结果一致。此外，颞叶 (TP8) 和中央皮质 (C3) 之间的连接以及中央前回 (FC5) 和侧枕叶皮质 (T8) 之间的连接对分类结果贡献最大。文献中发现 TP8 和 C3 区域之间的连接与 DMT 消费期间可能发生的手指运动有关。然而，文献中没有发现皮质区域 FC5 和 P8 之间的连接，推测与志愿者在 DMT 消费期间的情感、视觉、感官、知觉和神秘体验有关。对于案例 (B)，接近中心性是最重要的复杂网络度量。此外，我们发现使用 DMT 时社区更大、平均路径更长，而没有使用 DMT 时则相反，这表明功能分离和整合之间的平衡被破坏了。这一发现支持了以下观点：在迷幻药的作用下，大脑皮层活动变得更加熵大。总体而言，我们开发了一种强大的计算工作流程，可以解释 DMT（或其他迷幻药）如何改变大脑网络，并深入了解其作用机制。最后，这里应用的相同方法可能有助于解释服用其他迷幻药的患者的 EEG 时间序列，并有助于详细了解服用药物后大脑神经网络的功能变化。
自主神经系统活动与DMT诱导的峰值经验相关，并预测福祉的增加
通过迷幻而引起的非平民意识状态可以伴随着所谓的“峰值体验”，其强度和积极的价在情感层面上是特征的。这些经验是迷幻辅助疗法后积极结果的有力预测指标，因此更好地了解其生物学很重要。越来越多的证据表明自主神经系统（ANS）在调解情感体验中起着重要作用，但对迷幻体验的参与知之甚少。这项研究的目的是研究交感神经（SNS）和副交感神经系统（PNS）对心脏活性的相对影响的现有变化可能反映出由短暂作用的迷幻N，N-二甲基化胺（DMT）引起的主观经验。我们从17名参与者的心电图数据（男性，6名女性，平均年龄= 33.8 y，sd = 8.3）中得出了SNS和PNS活性的测量，而他们则接受了DMT或安慰剂或安慰剂。结果表明，SN和PN（“交感传播共同激活”）对心脏活动的关节影响与DMT经验期间的“精神经验”和“有见地”的参与者评分牢固相关，同时在课程结束后两周也与改善的健康状况分数有关。此外，我们发现在DMT注射预测在DMT体验期间，在DMT注入预测的“有见地”的得分之前，两个ANS分支之间的平衡状态。这些发现证明了ANS参与迷幻诱发的峰值体验，并可能为开发基于生物反馈的工具铺平道路，以增强迷幻疗法。
调整疾病的治疗及其在阿尔茨海默氏病管理中的未来
阿尔茨海默氏病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其特征是记忆障碍，胆碱能神经元的丧失和认知能力下降，这些疾病是阴险地发展为痴呆症的。AD的病理学很复杂，因为遗传易感性，年龄，炎症，氧化应激和失调的蛋白质症都有助于其发育和进展。AD的组织学标志是中枢神经系统中淀粉样蛋白β斑块和纤维化tau缠结的形成和积累。这些组织学标志会触发神经炎症并破坏神经元的生理结构和功能，从而导致认知功能障碍。当前可用于AD的大多数治疗方法仅关注症状缓解。疾病改良治疗（DMT）迫切需要靶向该疾病生物学的疾病生物学，以减缓或逆转疾病进展。 这篇叙事评论调查了新型DMT及其治疗靶标的，这些DMT及其在开发的第三阶段，或者最近已获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准。 这些新型DMT的目标区域包括对抗淀粉样蛋白或TAU的积累，氧化应激，神经炎症以及蛋白质的失调，代谢或昼夜节律。 神经保护和神经塑性促进也是关键目标区域。 DMT治疗目标多样性可以允许在某些AD亚群中改善治疗反应，特别是如果DMT的治疗靶标与亚群体最突出的病理发现相一致。疾病改良治疗（DMT）迫切需要靶向该疾病生物学的疾病生物学，以减缓或逆转疾病进展。这篇叙事评论调查了新型DMT及其治疗靶标的，这些DMT及其在开发的第三阶段，或者最近已获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准。这些新型DMT的目标区域包括对抗淀粉样蛋白或TAU的积累，氧化应激，神经炎症以及蛋白质的失调，代谢或昼夜节律。神经保护和神经塑性促进也是关键目标区域。DMT治疗目标多样性可以允许在某些AD亚群中改善治疗反应，特别是如果DMT的治疗靶标与亚群体最突出的病理发现相一致。临床医生应认识到这些新药物在治疗靶点方面的不同之处，因为这些知识可能会提高他们将来可以为AD患者提供的护理水平。