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脑衍生的神经营养因子（BDNF）：人类生物监测计划中神经发育的效应生物标志物
目前的叙述性评论总结了最新发现，重点是脑衍生的神经营养因子（BDNF）作为青春期神经发育改变的生物标志物，基于暴露于环境化学污染物的健康影响。为此，从PubMed数据库中收集了信息，以及在欧洲的欧洲项目人类生物监测（HBM4EU）中获得的结果，其中在两个级别的生物组织中测量了BDNF：总BDNF蛋白（血清）和BDNF基因DNA DNA甲基化（全血）。所获得的信息如下组织。首先，提出了人类生物监测，效应生物标志物以及当前对人群神经发育改变的现状。第二，BDNF的分泌和作用机制是布里斯的解释。第三，以前使用BDNF作为效应生物标志物的研究在PubMed数据库中咨询并总结。最后，解决和讨论了双酚A（BPA），金属和非持续农药代谢物对BDNF分泌模式的影响及其在行为结果中的调解作用。这些发现是从HBM4EU项目中进行的三项试点研究获得的。发表的发现表明，暴露于某些化学污染物，例如细胞粒子物质（PM），PFA，重金属，双酚和非持久性农药可能会改变健康人群中循环的BDNF水平。因此，BDNF可以用作研究某些化学污染物的发育神经毒性的有价值的生物标志物。
脑衍生的神经营养因子血清浓度和BDNF val66met多态性在外周动脉疾病患者中：HEA
发生在心脏，血管或血浆中，其中其他BDNF角色仍被发现[2]。已经证明了多个PLE研究，BDNF可以被视为各种疾病中的多功能生物标志物。BDNF的外周浓度降低[3-11]，但在内科中也有大量的BDNF研究。在2型糖尿病和代谢综合征（包括肥胖症和血脂异常）的患者中已经注意到低浓度的循环BDNF [12]。此外，血清BDNF浓度与心血管功能障碍有关。因此，在动脉粥样硬化[13]，慢性心力衰竭（CHF）[1，14]，高血压[15]或缺血性心脏病（IHD）[16]中注意到BDNF浓度降低。此外，血液BDNF浓度与冠状动脉钙化程度[15]和CHF的进展[1]成反比。此外，血清BDNF浓度降低与CHF患者的死亡和再寄托症的独立危险因素的预后较差有关[14]。相比之下，在微血管肢体和ST催化性心肌梗塞的患者中发现了较高的BDNF浓度[17，18]。bdnf由在染色体11。BDNF基因中常见的单核多态性（SNP），其中蛋氨酸（MET）替代CORDON 66（Val66met）也与神经精神上的，代谢性或心血管疾病（CVD）[19，20]相关。
重新审视BDNF及其受体在哺乳动物发育中的表达
脑衍生的神经营养因子（BDNF）促进了中枢神经系统中神经元的存活和功能，并有助于许多非神经组织的正常功能。尽管已经对BDNF的调节和作用进行了广泛的研究，但缺乏对BDNF及其受体TRKB和P75NTR的表达动力学进行严格的分析。在这里，我们分析了来自18个已发表的RNA测序数据集的3,600多个样品，并使用了来自GTEX的17,000多个样本，以及来自Brainspan数据库的约180个样本来描述BDNF在发育中的乳腺神经和非神经组织中的表达。我们显示了BDNF mRNA的进化保守动力学和表达模式和未经保存的替代5'外显子使用情况。最后，在几种非神经组织中，我们还显示了在鼠大脑发育和BDNF蛋白表达期间的BDNF蛋白水平的增加。并联，我们描述了鼠和人类中BDNF受体TRKB和P75NTR的时空表达模式。总的来说，我们对BDNF表达及其受体表达的深入分析使您可以深入了解整个生物体中BDNF的调节和信号传导。
评估抑郁症状，BDNF Val66met和ApoE-ε4作为对心力衰竭计算机认知训练的响应的主持人
在回忆录HF的主要意向性分析中，延迟的回忆记忆，血清BDNF级别，工作记忆，IADL和HRQL在随机组或组按时间的统计学上没有显着差异。19延迟召回记忆，工作记忆，IADL和HRQL在8个月中所有3组患者的患者中都显着改善。血清BDNF水平随时间显着降低。在按照协议分析的19中发现了一致的结果，在该协议分析19中，随机遵守≥90％的CCT的患者在小组和组中通过时间分析没有显着差异，但随着时间的推移显着差异。可能是由于时间差异缺乏重要的组或组是因为其他变量调节患者对CCT的反应。在回忆录中，预先指定的探索性目的是检查CCT对结局影响的3个潜在调节剂，包括抑郁症状，Val66met the val66met多态性的BDNF基因型和载脂蛋白（APOE）（APOE） - ε4等位基因。进行了18次测量分析，以评估CCT干预的潜在边界，尤其是参与者的干预措施和不起作用的参与者。20–23
通过壳聚糖微球释放的BDNF快速和持续的轴突生长
微球封装的BDNF，以防止清除并延长该神经素的功效。在PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞系中观察到了BDNF从壳聚糖微球释放的神经性生长活性，该细胞系取决于神经营养蛋白通过神经营养蛋白受体（NTR）分化。，我们获得了用BDNF负载的壳聚糖微球处理的细胞的神经外流的快速持续增长，而不是对照细胞（p <0.001）。在载有BDNF的壳聚糖微球中，神经智能增长速度的平均增长速度比游离BDNF高三倍。我们得出的结论是，从壳聚糖微球中BDNF缓慢释放通过NTR增强信号传导，并促进神经元的轴突生长，这可能构成神经退行性疾病和CNS病变中的重要治疗剂。
BDNF基因错义多态性rs6265（Val66met）具有三个定量特征的关联，即智商，体重指数和血压：来自北印度的遗传关联分析
结果：等位基因C和T的等位基因频率分别为72和28％。在主要的遗传模型下，观察到较小的言语等位基因的显着易感关联，其平均言语综合指数（OR = 2.216，p = 0.003，CI（95％）= 1.33–3.69）= 1.33–3.69），平均绩效指数较低（OR = 2.634，P <0.001，CI（CI（955））= 1.51（955） - = 1.51（951）。 IQ-4（OR = 3.159，P <0.001，CI（95％）= 1.873–5.328）。Met-Cleares的载体的体重指数增加（OR = 2.538，P <0.001，CI（95％）= 1.507–4.275），收缩压降低（OR = 2.051，P = 0.012，p = 0.012，CI（95％），CI（95％）= 1.202-3.502），或降低了尿症（或poi = 2. 2. 16，或= 2.16，ci（或= 2.16） （95％）= 1.278–3.657）。在隐性遗传模型下，还检测到智商和BP的几倍降低，并且还检测到T等位基因的存在，BMI的增加。
脑源性神经营养因子 (BDNF) 作为认知行为疗法 (CBT) 效果的指标：系统评价
摘要：脑源性神经营养因子 (BDNF) 是一种影响现有神经元存活和神经元成熟的蛋白质。与健康人群相比，患有几种精神疾病的患者的 BDNF 水平降低。在本系统综述中，我们旨在评估广义的认知行为疗法 (CBT) 对精神病患者 BDNF 水平的影响。使用 PubMed 和 Google Scholar 数据库进行文献检索。搜索时间为 2022 年 1 月 14 日至 2 月 3 日。根据纳入标准，共纳入 10 项随机对照试验。我们的研究结果表明，BDNF 水平可能被视为认知功能心理治疗取得成果的指标。然而，对于旨在降低压力水平或改善生活质量的正念练习，没有观察到这种相关性。值得注意的是，目前的研究表明 BDNF 水平的增加与程序的感知有效性之间没有一致的相关性。因此， BDNF 的确切作用仍然未知，并且到目前为止，它不能作为干预质量的客观衡量标准。
生长激素增加 BDNF 和 mTOR 表达...
1 澳大利亚新南威尔士州纽卡斯尔大学生物医学与药学学院及中风与脑损伤重点研究中心 2 澳大利亚新南威尔士州亨特医学研究所 3 瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院医学研究所 4 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院西约塔兰地区急症医学与老年医学系 5 澳大利亚新南威尔士州约翰亨特儿童医院儿科内分泌与糖尿病系 6 澳大利亚维多利亚州 NHMRC 中风康复与脑恢复卓越研究中心 7 澳大利亚新南威尔士州纽卡斯尔大学康复创新中心 8 新加坡南洋理工大学 LKC 医学院 9 瑞典哥德堡萨尔格伦斯卡大学医院西约塔兰地区专科医学系 10 莫纳什大学药学院马来西亚大学，雪兰莪州，马来西亚
原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12
吉非贝齐通过 PPARα 依赖性星形胶质细胞 GDNF 通路保护帕金森病小鼠模型中的多巴胺能神经元
1 美国芝加哥拉什大学医学中心神经科学系；8 2 美国芝加哥杰西布朗退伍军人医疗中心研究与开发部 9 10 11 12 通讯地址：13 Kalipada Pahan，博士14 神经科学系 15 拉什大学医学中心 16 1735 West Harrison St, Suite Cohn 310 17 芝加哥，伊利诺伊州 60612 18 电话：(312) 563-3592 19 传真：(312) 563-3571 20 电子邮件：Kalipada_Pahan@rush.edu 21 22 23 页数：30 24 25 图表数量：8 26 27 表格数量：2 28 29 摘要字数：233 30 31 引言字数：425 32 33 讨论字数：1095 34 35 利益冲突：无 36 37 致谢：本研究得到美国医学会优秀奖（1I01BX003033）的支持 38退伍军人事务部和 NIH 向 KP 提供的资助（NS083054 和 NS108025）。39 此外，Pahan 博士还获得了退伍军人事务部颁发的“研究职业科学家奖”（1IK6 BX004982）。40 41 42 43 44