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根皮素既是酪氨酸酶的底物，又是酪氨酸酶的抑制剂
酪氨酸酶是人体内控制黑色素生成的限速酶，黑色素生成过量可导致多种皮肤病。本文利用光谱、分子对接、抗氧化分析和色谱分析等方法研究了根皮素对酪氨酸酶的抑制动力学及其结合机制。光谱结果表明根皮素通过多相动力学过程以混合型方式可逆地抑制酪氨酸酶，其IC 50 为169.36 m mol/L。结果表明根皮素对酪氨酸酶固有荧光有较强的猝灭能力，主要通过静态猝灭过程，表明形成了稳定的根皮素-酪氨酸酶复合物。分子对接结果表明根皮素的主要构象与酪氨酸酶活性位点的门户结合。此外，抗氧化试验表明，根皮素具有强大的抗氧化能力，能够像抗坏血酸一样将 o-多巴醌还原为 L-多巴。有趣的是，光谱和色谱分析结果表明，根皮素是酪氨酸酶的底物，但也是抑制剂。提出了可能的抑制机制，这将有助于设计和寻找酪氨酸酶抑制剂。© 2019 由 Elsevier BV 出版
肌张力障碍治疗：药物，神经毒素，神经调节和康复
摘要肌张力障碍是一种复杂的疾病，孤立或与其他神经系统症状结合进行了多种表现。近年来，随着肉毒杆菌毒素和深脑刺激的出现，其治疗方法得到了显着改善，尽管需要进行其他研究以进一步完善这些干预措施。药物在DOPA响应性肌张力障碍的形式中至关重要，但在其他形式的肌张力障碍也可能是有益的。已经研究了许多不同的康复范例，其益处可变。对非侵入性刺激作为一种潜在治疗的兴趣越来越大，但迄今为止显示的长期益处有限，需要进行其他研究。本文回顾了这些类别中每个类别的治疗的现有证据。迄今为止，有许多对可用治疗的反应不完整的例子，并且需要改进的疗法。
cp.phoar.595 Eladocagene Exuparvovec-tneq（kibilid）
修订日志请参阅本政策末尾的重要提醒，以了解重要的监管和法律信息。描述Eladocagene Exuparvovec-Tneq（Kebilidi™）是基于重组的血清型2腺相关病毒（RAAV2）基因疗法，旨在提供dopa脱羧基酶（DDC）基因的副本，可编码芳族溶质溶液氨基氨基酸脱羧酸脱羧酸脱羧酸脱羧基酶（AADC）ENEADC）ENEADC）ENEADC）AADCEADCE AADE。FDA批准的指示（S）Kebilidi用于治疗AADC缺乏症的成年人和小儿患者。政策/标准提供者必须提交支持成员已满足所有批准标准的文件（例如办公室图表，实验室结果或其他临床信息）。根据本政策审查的所有请求要求医疗总监审查。是与Centene Corporation®相关的健康计划政策，当满足以下标准时，Kebilidi在医学上是必要的：I。初始批准标准
抗生素对Sitophilus oryzae和Rhyzopertha Dominica的细菌组的影响是确定觅食成功的因素：在谷物商店中抗生素治疗的机会
摘要：水稻象鼻虫（Sitophilus oryzae）和较小的谷物bore（Rhyzopertha dominica）是非常重要的仓库害虫，因此它们的控制至关重要。在成人Sitophilus spp。生命的关键时刻，Sodalis Pierantonius细菌的强制性共生性质为天然抗生素和杀菌剂提供了新的视角。在这项研究中，我们使用纳米孔测序进行16S rRNA条形码来评估牛乳杆菌和多米尼卡菌的内部细菌组，并用庆大霉素对昆虫的内部微生物组进行了消毒。用庆大霉素（30 mg·g-1）治疗甲状腺素（假设缺乏DOPA（4-二羟基苯基丙氨酸）的合成，稳定Sodalis Pierantonius Symbiont）的外骨骨骼，并在lethal中稳定了这种效应。此外，我们还鉴定了活性个体中活性的生化生物标志物（酶促活性和底物利用率），但在死者中不活跃（例如，C8酯酶/脂肪酶/脂肪酶和α-羟丙烯蛋白酶）。
更少的是：在患有严重精神疾病的患者中对抗胆碱能药物进行排名
抗精神病药诱导的锥体外症状（EP）可以作为帕金森氏症特征，akathisia和/或dystonic运动。1-3虽然通常与第一代，高功率，多巴胺-2（D2）受体拮抗剂有关，但EPS也已知一些新的抗精神病药物发生。4 EP被认为是源自D2受体在TAL途径中的拮抗作用，导致抑制性DOPA Minergic和兴奋性胆碱能神经传递的失衡。5抗胆碱能药物（ACM），该抗胰岛素受体（例如苯甲酰氨酸和三乙二苯基）通过恢复这种神经递质失衡而批准了FDA批准用于帕金森氏症和减轻EPS的FDA批准。6 ACM与不良反应的星座相结合，包括口干，便秘，视力模糊，梅里（Mem Ory），尿位率和心动过速。6-9这些系统性不良反应以及ACM对严重精神疾病（SMI）患者的预先征收药物负担（SMI）的贡献，可以显着影响患者的生活质量，导致治疗不遵守治疗，否则可以撤消临床增长。10
帕金森氏病的动机活力需要简短...
摘要：背景：运动活力受损（Bradykinesia）是帕金森氏病（PD）的基本特征，并假设是由异常动机过程引起的 - 动机持续偶联受损。多巴胺替代疗法（DRT）改善了Bradykinesia，但对DRT的反应是多方面的，包括短期反应（SDR）和仅通过慢性治疗表现出的长期持续时间反应（LDR）。在PD中评估动机检验偶联的事先实验使用了经过长期处理的受试者，掩盖了SDR和LDR的作用。方法：为了消除SDR和LDR的歧义，在治疗前，在治疗前，对11名Novo PD受试者（6个男性[M]：5雌性[F]；平均年龄，67岁）进行了研究，在急性左旋多巴（L -DOPA）剂量之后，以及在实际的“ OFF”（LDR）和“ ON”（LDR + SDR）治疗的情况下，以后是Chronic Storable STABLE STABLE STABLE STECTABLE STESTABLE。在每次访问中，受试者的特征是包括运动障碍社会的标准电池，并赞助了帕金森的疾病评级量表（MDS-UPDRS）和激励性的Joystick
内源性大麻素系统的当前方面和......
摘要 导致帕金森病 (PD) 和阿尔茨海默病 (AD) 的神经退行性疾病已成为全球主要的健康负担。目前的治疗主要针对控制症状，临床实践中没有可用的治疗方法来预防神经退行性疾病或诱导神经元修复。因此，对这两种疾病进行新的研究的需求迫在眉睫。本文献综述旨在提供有关 PD 和 AD 的已发表文献以及内源性大麻素系统 (ECS) 作为神经退行性疾病的潜在药物靶点的当前用途。PD 通常用左旋多巴和深部脑刺激治疗。最近的基因修饰和重塑技术，例如通过人类胚胎干细胞和诱导多能干细胞的 CRISPR，已显示出个性化医疗的有希望的策略。AD 以细胞外淀粉样β-老年斑沉积和 tau 蛋白神经原纤维缠结为特征，通常使用胆碱乙酰转移酶增强剂作为治疗剂。目前，ECS 正在作为 PD 和 AD 药物靶点进行研究，其中 ECS 受体的过度表达可发挥针对 PD 的神经保护作用并减少 AD 中的神经炎症。大麻植物中的 delta-9-四氢大麻素 (Δ9-THC) 和大麻二酚 (CBD) 大麻素已显示出对 PD 和 AD 动物模型的神经保护作用，但直接给药时会对患者产生毒性作用。因此，建议了解大麻素治疗后的精确分子级联，特别关注基因表达以确定预防和修复神经退行性疾病的药物靶点。
kebilidi™（Eladocagene Exuparvovec-tneq）医疗政策...
i。遗传测试显示了DOPA脱羧酶（DDC）基因II中的双重突变。降低了5-羟基内丁乙酸（5-HIAA），同型酸（HVA）和3-甲氧基-4-羟基苯基乙醇（MHPG）（MHPG）和高浓度的3-O-甲基乙二醇和3-o-甲基甲基乙二醇（3- O-methyldopa） （CSF）III。在血浆e中降低了芳族L-氨基酸脱羧酶（AADC）活性。必须具有AADC缺乏症的经典临床特征，例如动眼危机，低调和发育延迟f。不得具有任何明显的结构性脑异常g。一定不能在1200倍h的抗AV2中和抗体滴度中中和。尽管有迹象表明，但尚未接受任何其他基于AAV2的基因疗法的治疗，也没有考虑与任何其他基于AAV2的基因疗法进行治疗i。请求的医师证明，根据BCBSM j的要求，在适当的提供商门户中提供临床结果信息。试验和失败，不耐受或对BCBSM/BCN医学利用管理药物清单中指定的首选产品的禁忌症B.数量限制，授权期和更新标准
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作为神经退行性疾病之一，帕金森氏症的DI SEASE（PD）被定义为进行性运动障碍，在浮躁的运动迟缓，僵硬，震颤和严重的非运动障碍方面[1-3]。PD的孵化时间很长，表现为厌食，便秘，睡眠障碍等。[4]。典型的病理变化包括大脑斑nigra（Sn）和纹状体（SN）中Dopa Minermeg神经元的丧失，以及神经元和轴突中Lewy身体的形成（由VA型蛋白质组成的蛋白质聚集物，由α-核蛋白（α-Synyn）等VA蛋白组成。最新的研究表明，路易体中的α-syn在肠道神经元和内分泌细胞中表达，因此一些学者推测PD病理可能起源于睾丸[6]。此外，当将α-syn注射到啮齿动物的睾丸中时，它可以通过迷走神经扩散到大脑中，而切断迷走神经可以阻止其传输途径，从而降低PD的风险[7]。这些发现与PD更紧密地链接肠道微生物群。同样，肠道微生物群的不平衡，包括肠道微生物群的定性和定量变化，可能与PD的进展密切相关[8]。
程序
主动成分：opicapon。否则。组件：活性成分：Opicapon。否则。成分：乳糖一水合物，羧甲基stigal钠（A型）（ph.eur。），预溶的玉米淀粉，硬脂酸镁（ph.eur。），明胶，含烟碱铝盐（E 132），红细胞动物（E 127），二氧化钛（E 171），虫虫，丙烯乙二醇，氨溶液，氨溶液，Simeticon。申请区域：ERW的左旋多巴/ DOPA脱羧酶抑制剂（DDCI）的其他疗法。帕金森的发动机患者。“剂量末期”波动，其中在这些组合下无法实现稳定。应用：OPICAPON（50mg）每天每天一次作为L-DOPA额外的疗法，至少在一个小时内服用L-DOPA。禁忌症：对d的超敏反应。活性成分或反对一个。部分。phäochromocytoma，paragangliom或其他Catecholamine-Sanctuary新的编队。alignep。综合征和/或attraumat。隆突溶解在解剖学中。与MAO-A或MAO-B抑制剂同时应用（例如B.苯唱，tranyylcypromin，moclobemide），除帕金森氏症外。副作用：非常常见：运动障碍。经常：异常梦想，幻觉，选择。幻觉，失眠，头晕，头痛，脾气暴躁。低血压，便秘，口干在血液中增加。警告：保留无法访问的儿童的药品。偶尔：食欲减少，高甘油三酸酯血症，恐惧，抑郁，阿库斯特。hallucination, nightmare, sleep disorder, dysgeusie, hyperkinesia, syncope, dry eye, ear cones, palpitations, hypertension, hypotension, dyspnea, abdomen, abdominal pain, pain in the upper abdomen, dyspepsy, muscle twitching, musculoskeletal stiffness, myalgia, pain in an extremity, Chromuria, nykturia,体重减轻。更多信息请参阅专家信息。处方。截至2022年3月。制药企业家：Bial -Portela＆Cª，S.A.，Av。Da Siderurgia Nacional，4745-457 S. Mamede do Coronado，葡萄牙。奥地利代表性：Bial Deutschland GmbH，Kurhessstraße13，64546Mörfelden-Walldorf。