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伊拉克II型糖尿病外周患者的Apelin水平的估计
摘要：2型糖尿病（T2DM）是一种慢性和进行性疾病，会影响世界各地的人们。如果疾病无法正确管理，并发症的风险随着年龄的增长而增加。糖尿病神经病是由过量的血糖和脂质水平引起的，导致神经损伤。apelin是一种在不同人体器官（包括中枢神经系统和脂肪组织）中发现的肽激素。这项研究的目的是估计2型糖尿病和糖尿病周围神经病（DPN）伊拉克患者的呼吸暂停素水平，并显示外周神经损伤的程度。当前的研究包括120名参与者：40例糖尿病患者，40例糖尿病外周神经病患者和40名健康人作为对照，年龄范围为34-66岁，年龄和性别匹配。计算了所有组（胆固醇，甘油三酸酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和非常低密度的脂蛋白），HBA1C，血清血清总丙酸酯水平，BMI和腰围比率。 结果表明，与糖尿病患者相比，神经病患者的APelin水平高度增加670.4±41.67 pg/ml，而247.6±20.37 pg/mL和健康的人和健康的人208.02±8.30 pg/ml，P值= 0.001。 与对照组31.05±1.01 kg/m 2，31.05±0.73 kg/m 2相比，体重指数显示糖尿病和神经病患者的增加增加，对23.92±0.16 kg/m 2，p值= 0.001。 结果显示脂质谱的脂质分布显着增加，p≤0.05，除了HDL显示出显着降低p≤0.05。计算了所有组（胆固醇，甘油三酸酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和非常低密度的脂蛋白），HBA1C，血清血清总丙酸酯水平，BMI和腰围比率。 结果表明，与糖尿病患者相比，神经病患者的APelin水平高度增加670.4±41.67 pg/ml，而247.6±20.37 pg/mL和健康的人和健康的人208.02±8.30 pg/ml，P值= 0.001。 与对照组31.05±1.01 kg/m 2，31.05±0.73 kg/m 2相比，体重指数显示糖尿病和神经病患者的增加增加，对23.92±0.16 kg/m 2，p值= 0.001。 结果显示脂质谱的脂质分布显着增加，p≤0.05，除了HDL显示出显着降低p≤0.05。计算了所有组（胆固醇，甘油三酸酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和非常低密度的脂蛋白），HBA1C，血清血清总丙酸酯水平，BMI和腰围比率。结果表明，与糖尿病患者相比，神经病患者的APelin水平高度增加670.4±41.67 pg/ml，而247.6±20.37 pg/mL和健康的人和健康的人208.02±8.30 pg/ml，P值= 0.001。与对照组31.05±1.01 kg/m 2，31.05±0.73 kg/m 2相比，体重指数显示糖尿病和神经病患者的增加增加，对23.92±0.16 kg/m 2，p值= 0.001。结果显示脂质谱的脂质分布显着增加，p≤0.05，除了HDL显示出显着降低p≤0.05。本研究得出的结论是，增加的阿位蛋白水平在神经病发病机理中具有重要作用，并且可以确定外周神经损伤因其在中枢神经系统中的存在而受到血液中的高水平。此外，增加BMI，脂质过多和疾病持续时间在DM和神经病中表现出逐渐逐渐的作用，并对神经造成损害，并在并发症的发展中起作用。关键词：丙链书，体重指数，糖尿病外周神经病，糖基化血红蛋白，脂质概况，2型糖尿病梅利氏菌介绍：II型糖尿病（T2DM）与pancreatig beta-cellition inseul Insulin Insulin（Insulin Insulin inseulin Insulin in Insulin in Insulin inseul inseul inseul in Inseul inseul in Inseul in Insulin in Inseul inseul insecte in Insepece）（T2DM）。糖尿病的两种病理生理发育途径的比例重要性因人而异，种族与族裔群体不同。长期血糖升高会导致严重的并发症，例如视网膜病，可能导致视力丧失，肾病，可能导致肾脏衰竭和血管
桑树种植中的有益微生物
Soumya Singh和食品领域的Komal Chauhan博士抽象废物管理非常重要，因为该金额以惊人的速度增长。美国食品和农业组织（UNFAO）报告说，每年浪费约13亿吨食品。水果和蔬菜废物在有价值的化合物中具有巨大的潜力，其形式是饮食纤维，多酚和其他植物化学物质。这样一种商品是苹果pomace，它富含健康促进成分，例如果胶，菲洛依蛋白，槲皮素，氯化酸等。这些成分有助于治疗糖尿病及其相关并发症，例如糖尿病周围神经病（DPN），延长的损伤恢复（EIR），抑郁和高血压。使用Apple Pomace开发了几种强化产品，这些产品具有治疗糖尿病的能力。其中一些是强化的面包，饼干，酸奶和面条。所有这些开发的产品都可以治疗糖尿病，主要是因为它们的含纤维素良好和饮食纤维含量以及丰富的总体抗氧化剂特征。关键字：抗糖尿病潜力，苹果果酸，腓果素引入生物压力，由于农业废物的量增长而引起的大自然施加了巨大的压力（Othman等人，2020年）[1]。在目前的情况下，为了产生营养的可持续用途，农业废物的可持续使用是需要小时的时间，无论是从环境和经济的角度来看（Bhat等，2019）[2]才能实现“可持续发展目标”。绿原酸。此外，根据联合国食品和农业组织（UNFAO），几乎三分之一的食物要么每年丢失或浪费，而且这种废物主要由水果和蔬菜废物组成（https://wwwwwww.fao.org/3/3/3/i4068e/i4068e/i4068e.pdf）。苹果是一种产生大量废物的商品，主要是以“苹果pomace”的形式（Puric等，2020）[4] [4]，令人沮丧的事实是，这在未来几年中会增加（Spengler等人，2019年）[5]。Apple Pomace主要来自果汁和苹果酒行业，占整个水果的20％ - 30％（Canteri等，2012）[6]。Apple Pomace的主要部分由饮食纤维组成（65％），而存在的下一个主要成分是蛋白质（49％）和脂质（24％）（Rupasinghe等，2008）[7]。苹果波马斯的种子和果皮在酚类化合物（如硫氯依酸和绿原酸）中是富裕的（Rabetafika等，2014）[8]。菲洛依蛋白具有各种健康促进益处，尤其是在糖尿病中，因为它能够改变人体吸收和排出的葡萄糖水平（Taborskey等，2021）[9]。此外，肠道系统和肾脏中的钠/葡萄糖共转运蛋白受到如此调控，以至于菲洛依蛋白对治疗糖尿病有很大贡献（Najafian等，2012）[10]。此外，研究表明，当链霉菌素诱导的糖尿病大鼠用饮食中的饮食中喂食0.5％硫氯依鲁辛时，它显着增强了血糖水平的加重改变（Kamdi等，2021）[11]。对Apple Pomace Apple Pomace组成部分的详细分析包括苹果纸浆，内核和花梗。这是一种潜在的抗氧化剂，其能够打击由于自由基反应引起的病原体，从而有助于治疗糖尿病（Fang等，2002）[12]。升高的水水平，褐变反应和核的存在是阐明和使用Apple Pomace的三个主要障碍（Bhushan等，2013）[13]。脱水的苹果Pomace由大量的碳水化合物，蛋白质，脂肪，果胶和总苯酚组成。此外，还存在少量的矿物质，例如磷，钾，钙，锰，镁和铁。
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。