非常高兴地欢迎所有代表参加 IPS 中央区会议和“植物病理学最新进展和植物病害管理创新方法”全国会议。在 Jayashankar 教授特伦甘纳农业大学,我们的目标是加强我们机构作为农业研究、教育和推广领导者的知名度。本次会议是一个重要的平台,可以展示我们对这些目标的奉献精神,并促进科学界的有意义的互动。
牙本质生成始于成牙本质细胞,成牙本质细胞合成并分泌非胶原蛋白 (NCP) 和胶原蛋白。当牙本质受伤时,牙髓祖细胞/间充质干细胞 (MSC) 可以迁移到受伤区域,分化为成牙本质细胞并促进反应性牙本质的形成。牙髓祖细胞/MSC 分化在给定的生态位中受到控制。在牙齿 NCP 中,牙本质唾液酸磷蛋白 (DSPP) 是小整合素结合配体 N 连接糖蛋白 (SIBLING) 家族的成员,该家族的成员具有共同的生化特征,例如 Arg-Gly-Asp (RGD) 基序。DSPP 表达具有细胞和组织特异性,在成牙本质细胞和牙本质中高度常见。DSPP 突变会导致遗传性牙本质疾病。 DSPP 在蛋白水解作用下被催化成牙本质糖蛋白 (DGP)/唾液酸蛋白 (DSP) 和磷蛋白 (DPP)。DSP 进一步加工成活性分子。DPP 包含 RGD 基序和丰富的 Ser-Asp/Asp-Ser 重复区。DPP-RGD 基序与整合素 αVβ3 结合,并通过丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和粘着斑激酶 (FAK)-ERK 通路激活细胞内信号传导。与其他 SIBLING 蛋白不同,DPP 在某些物种中缺乏 RGD 基序。然而,DPP Ser-Asp/Asp-Ser 重复区与磷酸钙沉积物结合,并通过钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 级联促进羟基磷灰石晶体生长和矿化。DSP 缺乏 RGD 位点,但含有信号肽。信号域的三肽与内质网内的货物受体相互作用,促进 DSPP 从内质网运输到细胞外基质。此外,DSP 的中间和 COOH 末端区域与细胞膜受体、整合素 β6 和闭合蛋白结合,诱导细胞分化。本综述可能揭示 DSPP 在牙发生过程中的作用。