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迷幻药可以调节发育性口吃患者的大脑功能：一种新的治疗视角？
发育性口吃 (DS) 是一种神经发育性言语运动障碍，其特征是阻塞、重复和延长等症状。持续性 DS 通常会对生活质量产生重大负面影响，并且对其的干预效果有限。在此，我们简要回顾了有关 DS 神经生理基础的现有研究 - 特别是大脑代谢和默认模式/社会认知网络 (DMN/SCN) 异常 - 并认为可以考虑和研究迷幻化合物（例如，在随机临床试验中）来治疗 DS。DS 的神经背景可能是异质性的，并且基底神经节和言语运动皮层区域的代谢缺陷的遗传决定因素的一些贡献被认为在 DS 症状的出现中发挥作用，这可能导致一系列事件导致言语运动执行受损。在持续性唐氏综合征中，言语困难通常与一系列相关方面有关，例如社交焦虑和社交回避。在这种情况下，SCN 和 DMN（也影响一系列额顶叶、躯体运动和注意力网络）可能在恶化语言障碍方面发挥了作用。有趣的是，迷幻药可以改变大脑代谢和 SCN/DMN 连接，这已被证明可以改善一些精神疾病（例如抑郁症、创伤后应激障碍等）的临床证据，这些疾病与反刍和社交焦虑等心理结构有关，而这些心理结构也往往存在于持续性唐氏综合征中。到目前为止，虽然还没有对迷幻药对唐氏综合征的影响进行过对照试验，但轶事证据表明这些药物可能对口吃及其相关特征有益。我们认为，迷幻药值得在唐氏综合征中研究。
Soel-CNMI大脑建造者合作伙伴会议与赞赏
SOEL-CNMI Brain Builders Partner Meeting & Appreciation On Monday, August 21, 2023, the SOEL-CNMI Brain Builders Team, met with some of the CCDF Partners, namely CHCC-System of Care/Healthy Transitions, CHCC-Home Visiting Program, CHCC-MICAH/F2F, DICE Pacific Solu- tions, LLC, Council on Developmental Disabilities, CNMI UCEDD, CNMI WIC和DYS。本次会议在乔瓦尼会议室的凯悦酒店举行。在本次会议上，团队花了一些时间介绍Soel Initiative-CNMI大脑建造者的成就，并向所有合作伙伴致以真诚的赞赏，以持续合作，支持和对该项目的合作伙伴关系。此外，团队采取了必要的步骤，以继续加强和维持彼此的伙伴关系。团队强调了CCDF的愿景，并进一步阐述了强大的合作和支持彼此的使命和愿景的重要性。“毕竟，我们共享相同的儿童/家庭/人口，”该团队大叫。此外，讨论了对为什么以及如何以及如何至关重要的前五年以及如何进行至关重要的意识的重要性。团队进一步驾驶合作伙伴完成了Soel Initiative目标和短期/长期成果。更重要的是，团队与合作伙伴一起进一步重申了必要的下一步，尤其是研究该计划将对儿童和家庭产生的影响。ccdf，以及早期学习CNMI脑建筑商的科学，对他们的伴侣表示赞赏，并希望能够继续努力支持我们的CNMI儿童及其家人。这次会议是通过CCDF的《早期学习倡议》（也称为CNMI脑建造者）提供的。通过卫生和公共服务部，社区和文化事务部的CNMI CCDF计划，CNMI CCDF计划的资金来实现。
检查心理健康的影响：研究自杀与长期综合症之间的关联
世界卫生组织在2020年3月11日宣布全球大流行，2019年冠状病毒疾病2019年冠状病毒疾病。自2019年12月在中国武汉出现以来，它具有许多Devas经济以及社会，心理和物理健康的影响。尽管截至2023年5月，它不再处于全球紧急状态，但自PAN DEMIC开始以来，全球已有760,000,000多人的案件，近700万例。1,2本简短的文献综述旨在研究长期养育和自杀风险之间的联系，并充当提供者治疗长期养育患者的有用资源。该病毒的患者临床表现不同，从完全不良的患者到导致死亡的严重并发症的患者。严重的症状包括肺炎，肺部衰竭，肝脏和肾脏损伤，急性心力衰竭，脑病等；虽然更常见，但温和的症状包括发烧，身体酸痛，咳嗽，呼吸困难和疲劳。3除了19 covid-19的急性病例外，一些患者的症状持续数周，几个月甚至几年后。已经使用几种不同的术语来识别这些长期的symp toms，例如长长的，长霍尔的covid，covid-19条件，慢性卷和急性后的SARS-COV-2（PASC）急性后遗症。4长舒联症状也可能出现，即使患者是不可分割的开始，长期旋转的症状也可能与COVID-19的初始诊断时的症状也有所不同。4个杂化后症状各不相同，通常包括疲劳，头痛，DYS PNEA，胸痛，焦虑和抑郁。3在这篇简短的文献综述中值得注意的是与长期旋转有关的PSY循环症状。认知功能受损，睡眠异常，抑郁，焦虑，创伤后压力
亨廷顿氏病影响线粒体网络动力学，易受致病性线粒体DNA突变
亨廷顿氏病（HD）主要影响大脑，导致混合运动障碍，认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道，包括骨骼肌，以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白（Muthtt）表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里，我们获得了新鲜的人类骨骼肌，这是一种有线后组织，自出生以来，在生理水平上表达突变的HTT等位基因，以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系，并匹配健康的志愿者，以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA（mtDNA）测序，我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍，线粒体生物发生的增加，氧化磷酸化效率较低（较低的复合物I和IV活性）。在全长muthtt中表明了原代人细胞系，裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下，高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变，导致线粒体裂变较慢，动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体，从而导致致病性mtDNA突变。我们表明，突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型，指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此，基因组不稳定性可能不限于核DNA，在核DNA中，它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外，促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
亨廷顿氏病影响线粒体网络动力学，易受致病性线粒体DNA突变
亨廷顿氏病（HD）主要影响大脑，导致混合运动障碍，认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道，包括骨骼肌，以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白（Muthtt）表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里，我们获得了新鲜的人类骨骼肌，这是一种有线后组织，自出生以来，在生理水平上表达突变的HTT等位基因，以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系，并匹配健康的志愿者，以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA（mtDNA）测序，我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍，线粒体生物发生的增加，氧化磷酸化效率较低（较低的复合物I和IV活性）。在全长muthtt中表明了原代人细胞系，裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下，高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变，导致线粒体裂变较慢，动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体，从而导致致病性mtDNA突变。我们表明，突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型，指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此，基因组不稳定性可能不限于核DNA，在核DNA中，它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外，促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
胶质母细胞瘤的全身和局部免疫抑制及其预后意义
肿瘤治疗（尤其是免疫治疗和溶瘤病毒治疗）的有效性主要取决于宿主免疫细胞的活性。然而，癌症患者体内存在各种局部和全身免疫抑制机制。肿瘤相关免疫抑制涉及许多免疫成分的失调，包括 T 淋巴细胞数量减少（淋巴细胞减少症）、循环和肿瘤滤过性免疫抑制亚群水平或比率增加 [例如巨噬细胞、小胶质细胞、髓系抑制细胞 (MDSC) 和调节性 T 细胞 (Treg)]，以及由于各种可溶性和膜蛋白（受体、共刺激分子和细胞因子）表达改变导致抗原呈递、辅助和效应免疫细胞亚群功能缺陷。在这篇综述中，我们特别关注标准放化疗前胶质母细胞瘤/神经胶质瘤患者的数据。我们讨论了基线时的胶质母细胞瘤相关的免疫抑制以及循环和肿瘤滤过免疫细胞（淋巴细胞、CD4+ 和 CD8+ T 细胞、Treg、自然杀伤 (NK) 细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、MDSC 和树突状细胞）不同亚群的预后意义，包括中性粒细胞与淋巴细胞比率 (NLR)，重点关注异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 突变型胶质瘤、原神经、经典和间充质分子亚型的免疫概况和预后意义，并强调了大脑免疫监视的特点。所有试图在胶质母细胞瘤组织中确定可靠的预后免疫标志物的尝试都得到了相互矛盾的结果，这可以解释为，除其他外，免疫滤液前所未有的空间异质性水平以及免疫亚群的显著表型多样性和（功能障碍）功能状态。高 NLR 是胶质母细胞瘤和癌症患者总生存期较短的最反复证实的独立预后因素之一，其与其他免疫反应或全身炎症标志物相结合可显著提高预测的准确性；然而，需要更多的前瞻性研究来证实 NLR 的预后/预测能力。我们呼吁
大脑的代谢模式
目前缺乏可揭示儿童肌张力障碍不同大脑区域功能特征的影像学标记。在这项观察性研究中，我们通过揭示不同儿童肌张力障碍亚组的特定静息清醒大脑葡萄糖代谢模式，评估了 [ 18 F]2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG)-PET 在了解肌张力障碍病理生理学方面的效用。我们检查了 2007 年 9 月至 2018 年 2 月期间在英国埃夫利娜伦敦儿童医院 (ELCH) 接受深部脑刺激手术评估的 267 名肌张力障碍儿童的 PET 扫描。使用统计参数映射 (SPM12) 分析了没有大体解剖异常（例如大囊肿、严重的脑室扩大；n = 240）的扫描结果。在 144/240 (60%) 例患有 10 种最常见的儿童期肌张力障碍的病例中检查了葡萄糖代谢模式，重点检查了 9 个解剖区域。使用 39 名成人对照者作为比较组。遗传性肌张力障碍与以下基因有关：TOR1A、THAP1、SGCE、KMT2B、HPRT1（莱施·尼汉病）、PANK2 和 GCDH（戊二酸尿症 1 型）。后天性脑瘫 (CP) 病例分为与早产 (CP-Preterm)、新生儿黄疸/核黄疸 (CP-Kernicterus) 和缺氧缺血性脑病 (CP-Term) 相关。每个肌张力障碍亚组都有不同的 FDG-PET 摄取改变模式。最常见的表现是苍白球、壳核或两者的局部葡萄糖代谢减慢，但 PANK2 除外，该病例的基底神经节代谢似乎正常。HPRT1 独特地表现出所有九个大脑区域的葡萄糖代谢减慢。颞叶葡萄糖代谢减慢见于 KMT2B 、HPRT1 和 CP-核黄疸。额叶代谢减慢见于 SGCE 、HPRT1 和 PANK2 。丘脑和脑干代谢减慢仅见于 HPRT1 、CP-早产和 CP-足月肌张力障碍病例。额叶和顶叶代谢亢进的组合仅见于 CP-足月病例。PANK2 病例表现出顶叶代谢亢进和小脑代谢减慢的明显组合，但壳核-苍白球葡萄糖代谢完整。 HPRT1 、PANK2 、CP-核黄疸和 CP-早产病例的小脑和岛叶葡萄糖代谢减慢，以及顶叶葡萄糖代谢亢进。研究结果为肌张力障碍的病理生理学提供了见解，并支持肌张力障碍发病机制的网络理论。每个肌张力障碍亚组的“特征”模式可以作为有用的生物标记，用于指导鉴别诊断和指导个性化管理策略。
内皮素 B 受体突变与脑容量减少有关，这是先天性巨结肠症的一个病因
摘要背景：据报道，ET B 可调节胎儿发育中的神经发生和血管调节。已知其功能障碍会导致 HSCR，这是一种无神经节结肠疾病，其综合征形式据报道与小头和发育迟缓有关。因此，我们问道：“中枢神经系统发育不良是 ET B 突变的更普遍特征吗？”为了进行调查，我们查看了 ET B − / − 模型动物 sl/sl 大鼠的微型 CT 扫描，并定量评估了其大脑成分的结构变化。方法：处死 11 只由 ET B + / − 杂交产生的新生大鼠。按照 1.5% 碘染色方案完成微型 CT 扫描。检查所有扫描的形态变化。选定的器官在 NLM 过滤后以半自动方式分割：TBr、T-CC、T-CP、OB、Med、Cer、Pit 和 S&I Col。使用 Drishti 渲染软件进行体积测量。分析后完成大鼠基因分型。基于常染色体隐性遗传，对 sl/sl 组和对照组的器官体积、器官生长率和器官体积/体重比进行统计比较。还进行了单因素方差分析以评估潜在的剂量依赖性效应。结果：sl/sl 大鼠的体重比对照组低 16.32%，生长率低 3.53%。sl/sl 大鼠的大体颅内形态得以保留。然而，在 TBr 中检测到显著的体积减少 20.33%；T-CC、T-CP、OB、Med 和 Pit 的测量值也出现了类似的减少。 sl/sl 大鼠的脑和选定成分的生长率始终较低，降低幅度从 6.21% 到 11.51% 不等。sl/sl 大鼠的器官体积/体重比较低，反映出神经变化与体型不成比例。ET B 拷贝数与颅内器官大小或生长率之间不存在一致的线性关系。结论：尽管 ET B − / − 突变体具有正常的中枢神经系统形态，但检测到脑和成分的尺寸显著减小。这些结构变化可能是由 ET-1/ET-3/ET B 信号传导功能障碍引起的多种因素共同引起的，包括 HSCR 引起的营养不良导致的整体生长障碍以及神经发生、血管生成和脑血管控制失调。这些变化具有重要的临床意义，例如自主神经功能障碍或智力迟钝。虽然有必要进行进一步的人体研究，但我们的研究表明，至少在 ET B − / − 亚型中，HSCR 患者需要综合管理。关键词：神经解剖学、内皮素-B 突变、神经损伤、点状致死大鼠、先天性巨结肠
对Moyamoya疾病青少年的致敬生成计划的发展和影响：一项随机对照试验
moyamoya病是脑血管的慢性进行性阻塞性疾病，在大脑的底部观察到异常的显微镜血管，因为大脑中动脉血管的末端逐渐缩小了狭窄，并最终被阻止。“ Moyamoya”一词的意思是日语中的“烟雾”，它描述了形成的小血管形状，以补偿脑血管阻塞[1，2]。Moyamoya病具有两种年龄的模式。韩国健康保险审查和评估服务的一项研究表明，首先，Moyamoya病诊断的年龄通常在10 - 19年范围内（儿科组），患者的患者为21.6％，50 - 59年的年龄为30.0％（成人组）[2]。目前，对Moya-Moya病的代表性手术治疗旨在减轻症状并降低脑梗塞的风险，而不是治愈疾病[3]。因此，对于患者保持健康以防止并发症特别重要[4]。儿童，广告和成年人的Moyamoya病的主要临床特征略有不同。出血在成年人中很常见，而儿童和青少年则具有复发性短暂性缺血发作（TIA）[5，6]。tia与偏瘫，感觉异常，言语障碍，抽搐，超几何脑部dys功能（例如记忆，注意力，注意力，表现和认知障碍）和视觉障碍有关。这些症状可能是暂时的或永久的[7，8]。这些事件可能会引起过度换气。引发莫亚马亚疾病的临床症状的因素包括涉及过度换气的情况，例如唱歌，吹奏乐器，强烈的哭泣，过度运动和吃热或辛辣的食物[9]。一旦发生过度换气，这会导致动脉PACO 2降低，并可能引起正常血管的血管舒张，随后通过亚克拉维安偷窃器在脆弱区域进行下降灌注[2]。在压力大的情况下甚至可能发生莫亚马亚病的症状，解决压力状况后的几秒钟到几分钟内可能会立即提高症状。但是，在很长的持续时间内，需要在日常生活中进行压力，因为TIA可以发展为脑梗塞[10]。因此，压力管理是针对莫亚马亚病患者的特别重要的健康管理工具。压力管理不足会导致威胁生命的事件，例如脑梗塞和脑出血。据报道，由于害怕莫亚马亚氏病的临床并发症，许多摩亚马太病患者的心理，身体和精神负担增加了，导致其生活质量下降[11]。 因此，需要采取医疗干预措施来最大程度地减少触发莫亚马亚病临床症状的因素。据报道，由于害怕莫亚马亚氏病的临床并发症，许多摩亚马太病患者的心理，身体和精神负担增加了，导致其生活质量下降[11]。因此，需要采取医疗干预措施来最大程度地减少触发莫亚马亚病临床症状的因素。
专业的五次和博士后NIH ...
化学感应培训师的描述：伊丽莎白·布朗（Elizabeth Brown，Ph.D.我们结合了行为，功能成像和分子遗传技术的组合来研究动物可以区分这些不同味道方式以及如何受到衰老和神经退行性疾病的影响的机制。Adam Dewan博士，心理学和神经科学助理教授，我的研究重点是感觉感知的分子和细胞基础。我们使用遗传，光遗传学，钙成像和行为技术的组合来探讨嗅觉如何在大脑内映射和编码。Lisa Eckel博士，心理学和神经科学教授，我的研究探讨了感觉，内分泌和内分泌和内源性大麻素系统在控制发明行为中的作用，以更好地了解这些系统的失调可能如何促进与饮食相关的疾病，包括饮食中的疾病，包括厌食性厌食症，狂热，暴饮暴食和肥胖。div> Debra Ann Fadool博士，杰出的生物科学，神经科学和分子生物物理学的杰出研究教授，我的研究探索了由离子渠道，内分泌途径和神经调节剂进行调节信号传导，这些信号传导，这些途径和神经调节剂控制嗅觉编码，异常检测和能量稳态的植入液位，以理解糖尿病的水平，以了解Olfact的Dyys Dys Ford Ford Fards Dysf。肥胖。伊丽莎白·汉莫克（Elizabeth Hammock）博士，心理学和神经科学副教授对照料者的依恋是哺乳动物脑发育的重要组成部分。我们目前的假设是嗅球充当了调节能量稳态的代谢传感器。我们将其活性定为减轻饮食引起的肥胖症的有害影响的一种手段。我的研究使用小鼠模型来探索基于电路依赖性婴儿附着的基于电路的机制。汤姆·霍普（Tom Houpt）博士，生物科学和神经科学动物教授非常擅长学习，味道和口味可以预测营养食品，并预测避免有毒食物。i研究了条件味觉厌恶和风味偏好模型中食物学习的分子机制。Alan C. Spector，Ph.D.，杰出的心理学和神经科学研究教授，我们使用行为程序，再加上周围和中央阵风系统的实验操作，以研究大脑中味觉处理的功能组织。DOUGLAS Storace博士，尽管嗅球是嗅觉信息处理的第一阶段，但生物科学和神经科学助理教授，尽管它是与感知和学习有关的复杂功能的令人惊讶的复杂功能。我的研究通过测量如何通过灯泡加工来转化嗅觉的感觉输入并传播到较高的大脑区域，调查了灯泡在这些高级神经计算中的确切作用。Roberto Vincis，Ph.D.，生物科学和神经科学助理教授我的研究研究了皮质和丘脑味性大脑区域如何整合感觉和认知味觉相关的信息以及它们如何影响喂养行为。我们结合了多站点电生理记录和光学记录，用于数据分析的定量方法，与行为训练一起对大脑区域的药理和/或光遗传学操纵。