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关于以利亚·穆罕默德（Elijah Muhammad）死亡的调查报告
在2022年7月10日下午和晚上，在GRVC的区域被监禁的GRVC部分，惩教官Ezra Lewis是指定的“ B”邮政（或地板）官员。下午2:56监视视频显示，穆罕默德先生严重迷失了方向并落在地板上，刘易斯在这种情况下看到了他。在下午3:00的视频显示，刘易斯（Co Lewis）将穆罕默德先生的牢房门打开，而其他人1在人身上协助穆罕默德先生进入了他的牢房。尽管他的培训和DOC规则要求他这样做，但Co Lewis并未为Muhammad先生打电话给医疗紧急情况，或者以其他方式提供援助，例如通过管理Narcan。从下午3:08到下午5:13，视频显示Co Lewis去了穆罕默德先生的牢房十次，看着里面，似乎检查了穆罕默德先生。视频没有显示Co Lewis进行了一轮或在下午5:13至9:43 PM之间进行或调查了Muhammad先生的牢房。视频显示，其他人开始对穆罕默德先生的病情感到震惊，该病情在晚上8:00之后几分钟开始。但是，直到晚上9:43 pm，刘易斯显然被一个被监禁的人提醒，最终再次出现在穆罕默德先生的牢房中，似乎了解了他的病情的严重性，并开始获得医疗援助的过程。尽管援助从晚上9:48开始，但穆罕默德先生在晚上10:30被宣布死亡。
有毒药物导致的死亡
我们测量什么以及为什么？2016 年 4 月 14 日，BC 省卫生官员宣布进入紧急状态，因为有毒药物死亡人数持续增加，部分原因是强效阿片类药物（如芬太尼）的出现。有毒药物死亡报告报告了验尸官办公室归类为意外或未确定（已确认并正在调查）的死亡人数，这些死亡的死因表明明显是非法药物过量，以每 100,000 人口的比率计算。“非法药物”包括街头毒品、未开给死者的药物、两者的组合和/或药物来源不明的情况。目标是什么？Island Health 的目标是每 100,000 人中 7.8 人或更少。该目标基于 BC 2014 年平均年率的下降，当时由于药物供应中芬太尼的出现，死亡率开始上升。死亡率越低越好。
在密歇根学校严重伤害或死亡发生时，改革政府免疫力
1。只有在正确执行被采用和可用的紧急行动计划（EOP）的情况下才能提供有关政府豁免的现行法律，并且只有在没有发现参与EOP的个人的情况下才能忽略EOP的适当实施；和2。修改现行法律，以将总过失定义为未能实施由州EOP法律定义的正确创建，更新和批准的EOP。此外，未能创建或正确更新符合州EOP法律的合理的EOP，也将被理解为由学校或学区表现出严重的过失。
循环死亡后的器官捐赠
捕获了潜在的捐助者数据，医疗社会历史，家庭同意信息，并为整个澳大利亚和新西兰的器官和组织提供了实时电子系统。这些信息只能在澳大利亚（DonateLife网络）的器官和组织捐赠网络中披露，向移植单位，眼睛和组织库，有时甚至在相关的新西兰的器官捐赠网络中披露。
2018 年田纳西州戴维森县药物过量死亡率 - ...
• 所有种族/民族的芬太尼检测量都有所增加，而且每年黑人和白人的检测量水平都相当（图 11）。 • 自 2018 年以来，可卡因在黑人中被认定为 COD 的比例高于白人。2023 年，在黑人中约 64% 的过量死亡病例中被认定为可卡因，而白人中这一比例为 32%。 • 黑人和白人之间可卡因检测量的差异略有下降，从 2020 年的约 3.5 倍下降到 2022 年的约 2.0 倍。 • 相比之下，自 2018 年以来，精神兴奋剂（如甲基苯丙胺）在白人中被认定为 COD 的比例高于黑人。2023 年，在黑人中约 15% 的过量死亡病例中被认定为精神兴奋剂，而白人中这一比例约为 36%。 • 黑人和白人之间的精神兴奋剂检测差异略有下降，从 2020 年的约 3.6 倍下降到 2023 年的约 2.4 倍（图 11）。
治疗诱导的细胞衰老 - 知识uchicago
库妥创作和免疫检查点抑制的结合已显示出在治疗恶性肿瘤方面的希望。然而，要与肿瘤同时且有效，同时提供铜离子和免疫检查点抑制剂仍然是一个挑战。在本文中，一种由线粒体靶向的纳米级配位聚合物颗粒，Cu/Ti，包括Cu（II），以及5-羧基-8-羟基二羟基喹啉（TI）的三苯基磷酸结合物，报道了有效的Culloptisosis ISSISIS CILLOPTOSIS IS诱导和编程的conpripted Celliged Death和Programped-L1。在全身给药后，CU/TI有效地积累了肿瘤组织，以诱导免疫原性癌细胞死亡并降低PD-L1表达。因此，Cu/Ti促进了细胞毒性T淋巴细胞的肿瘤内纤维化和激活，从而极大地抑制了小鼠模型中结直肠癌的肿瘤进展和三分为乳腺癌的进展，而不会引起明显的侧面效应。
肺动脉高压>细胞死亡
肺动脉高压（PAH）是一种严重的肺血管疾病，其特征是由于血管重塑和血管收缩而增加了肺血管耐药性。随后，PAH导致右心肥胖和心力衰竭。细胞死亡机制在发育和组织稳态中起重要作用，并调节细胞增殖与分化之间的平衡。几项基本和临床研究表明，包括凋亡，凋亡，自噬，铁氧作用，Anoikis，Parthanatos和衰老在内的多种细胞死亡机制与PAH的发病机理紧密相关。本综述总结了与肺动脉平滑肌细胞死亡（PASMC）和肺动脉内皮细胞（PAECS）（PAECS）的不同细胞死亡机制，PAH中的主要靶细胞。本综述总结了这些细胞死亡机制，相关的信号通路，独特的效应分子以及各种促生存或重编程机制的作用。这篇综述的目的是总结PAH的当前已知分子机制。对细胞死亡机制的进一步研究可能会揭示预防和治疗PAH的新途径。
文章对意大利省的Covid-19期间的全因死亡进行了批判性分析
摘要：不朽的时间偏见（ITB）在队列研究中很常见，并扭曲了治疗和未经处理之间的关联。我们使用了一项意大利关于COVID-19疫苗效果的研究数据，其中具有大量的同类，长时间的随访和对混杂因素的调整，这是ITB的影响，目的是通过比较疫苗接种运动的实际影响，通过比较疫苗接种人群之间的实际影响，从而验证疫苗的死亡人数之间的所有因素风险和未经viccccicccciccccicated的人群之间的风险。我们在单个索引日期对所有受试者保持一致，并考虑了“全因死亡”结果，以比较未接种式群体的表达分布与各种疫苗接种状态。单变量分析中的全因死亡危害比率分别为1、2和3/4剂量与未接种疫苗的人分别为0.88、1.23和1.21。多元值为2.40、1.98和0.99。随着疫苗接种的增加可能是对危险比的这种趋势的可能解释，可能是收获的影响；日历时间偏见，占季节性和大流行波；案例计数窗口偏差；健康疫苗的偏见；或这些因素的某种组合。具有2剂，即使有3/4剂量，被计算出的限制的平均生存时间和限制的平均损失的损失的平均限制时间也显示出疫苗接种人群的小但显着的下降。
飞行员突然心脏死亡的趋势：post covid- ...
作者：Borges，Julian Yin Vieira M.D（唯一的作者）董事会认证的内分泌学家，在医疗营养研究医师委员会认证的董事会认证，https://orcid.org/0009-0001-9929-3135披露：该手稿与行业没有关系，并且不存在竞争关系，并且没有竞争的关系。这项研究未从公共，商业或非营利部门的资助机构那里获得任何具体赠款。这项工作是独立资助的。作为一名独立的研究人员，该研究仅是构思和设计的，文献搜索，数据提取，质量评估和统计分析进行了独立进行。整个手稿都是独立起草的。这项研究不涉及任何人类受试者或动物实验。这是对先前发表的研究的系统评价和荟萃分析。因此，不需要道德批准或机构审查委员会批准。本手稿中的结果/数据/数字尚未在其他地方发表，也没有在任何其他期刊或来源中考虑出版。对工作的各个方面的问责制，以确保与工作的准确性或完整性相关的问题得到适当研究和解决。作者：Borges，Julian Yin Vieira M.D（唯一作者）董事会认证的内分泌学家，医疗营养研究医师董事会认证https://orcid.org/0009-0009-0001-9929-3135电子邮件
JNK 抑制在诱导肺癌细胞死亡中的作用和疗效取决于顺铂的浓度
摘要：毒性和耐药性的产生是癌症治疗的主要挑战。顺铂是最广泛使用的化疗抗癌药物之一，其最佳剂量目前备受争议。此外，其作用的剂量依赖性分子机制尚不清楚。为了评估蛋白激酶 JNK（cJun N 端激酶）信号在肺癌治疗中的作用，我们将小分子 JNK 抑制剂与顺铂相结合。我们的研究以野生型 p53（肿瘤抑制转录因子 TP53）和突变的 RAS 携带肺腺癌细胞系 A549 为模型。在这里，我们展示了顺铂浓度依赖性的 JNK 在杀死癌细胞方面的相反作用：低顺铂浓度下具有细胞保护作用，高浓度下具有促进细胞凋亡（或中性）作用。结果表明，促存活蛋白激酶 AKT 和 TP53 的激活具有时间和剂量依赖性，在暴露于不同（低和高）顺铂浓度的细胞中具有相似的激活动力学。AKT 的选择性抑制和 TP53 的激活（表达和磷酸化）导致细胞存活率降低，表明它们参与了顺铂诱导的细胞死亡调节。在与 JNK 抑制剂 SP600125 共同处理后，顺铂处理的 A549 细胞中 TP53 和 AKT 的激活水平与它们在调节细胞死亡中的作用相关。TP53 和 AKT 被认为是介导暴露于不同浓度顺铂的 A549 细胞中 JNK 抑制结果的信号蛋白。我们的研究结果表明，应激激酶 JNK 抑制和低剂量顺铂的组合，再加上药物诱导信号的操纵，可以被视为某些肺癌的有前途的治疗策略。 ■ 引言 癌症治疗的选择是战胜这种疾病的一大挑战。已知治疗耐药性有多种原因和机制，其本质是肿瘤形成细胞的异质性，这主要由癌细胞的可塑性决定，而癌细胞的可塑性又受多种因素控制。除了基因突变外，在大多数情况下，细胞之间的非遗传差异是造成这种耐药性的原因。这些因素包括表观遗传变化、微环境条件、外在生长调节因子的存在以及细胞间相互作用，所有这些因素最终都会导致信号传导改变。可以说，改变细胞状态的各种外部影响，同时改变细胞内信号传导，也可以改变细胞对治疗的敏感性。技术的进步和对信号通路的理解导致了新靶点的发现，通过这些靶点可以改善治疗结果和患者依从性。与此同时，治疗方法也发生了变化，出现了一种新的趋势，即靶向治疗，与化疗相比，靶向治疗是一种副作用最小的更好治疗策略。与化疗不同，靶向治疗会影响肿瘤细胞，通常对健康细胞的毒性较小。靶向治疗精确瞄准在肿瘤中发生改变的特定分子靶点。