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检测痴呆症：使用脑电图
非侵入性脑电图 (EEG) 技术已用于识别与痴呆相关的大脑活动异常。许多研究都研究了使用 EEG 辅助诊断痴呆症（包括阿尔茨海默病 (AD) 和其他类型的痴呆症）的情况。最早也是最重要的使用 EEG 作为早期 AD 识别工具的研究是由 Jelles 等人在 [12] 中开展的。研究结果表明，EEG 频谱分析可以区分痴呆症患者和健康对照者，这表明 EEG 可能是痴呆症早期检测的宝贵诊断工具。Jeong 等人在 [13] 中开展的另一项研究。研究了使用 EEG 区分 AD、血管性痴呆和路易体痴呆的情况。根据研究，EEG 在区分这些痴呆形式方面具有很高的准确度，表明它可能是痴呆鉴别诊断的宝贵工具。今年晚些时候，Babiloni 等人[14] 还概述了 EEG 作为痴呆诊断工具的研究现状。根据研究，痴呆患者始终存在 EEG 异常，该测试可以区分各种形式的痴呆。该研究确实指出，需要进一步研究以确定 EEG 对痴呆诊断的临床相关性，因为它在敏感性和特异性方面存在局限性。
益生菌对运动技能的影响：评论
痴呆症包括脑损伤引起的症状，脑损伤会损害认知功能，超过自然衰老的影响。这种情况会影响情绪调节，行为和动机，同时保持意识。曼弗雷德·斯皮策（Manfred Spitzer）博士创造了“数字痴呆症”一词，强调了与过度依赖智能手机和Google等数字设备相关的认知下降，这可能会加剧注意力缺陷多功能障碍（ADHD）和记忆丧失。此条件反映了诸如“数字失忆症”和“ Google效果”之类的术语，突出了大脑折断外围信息的趋势，导致恐慌和健忘。Spitzer的书《数字痴呆症》重点介绍了对儿童的游戏影响，因此普及了该术语。青少年可以定期使用电子设备，与认知障碍的增加相关。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
血管危险因素和脑血管病理学与没有痴呆症的个体的阿尔茨海默氏病的病理变化
结果评估了1,592名参与者的总队列（平均年龄= 65.5±7.4岁； 56.16％F）。我们观察到FRS与所有CSVD特征之间的正相关性（所有P <0.05）以及FRS与β1-42之间的负相关性（β= - 0.04±0.01）。所有CSVD特征均与CSFAβ1-42负相关（所有P <0.05）。使用SEM，CSVD的严重程度完全介导了FRS和CSF Aβ1-42之间的关联（间接影响：β= - 0.03±0.01），也省略了血管淀粉样蛋白相关标记时。我们观察到CSVD严重程度在P-TAU 181上的显着间接影响（间接效应：β= 0.12±0.03），baseleineandlongitrudinalgraymattervolume，间接dilectemectemtrume（间接效应：baselineandirecteecteementectemectection：β= - 0.10±0.0±0.0±0.1.12;性能（间接影响：β= - 0.16±0.03）通过CSFAβ1-42。
患有遗传额颞痴呆参与者的行为和神经精神症状的频率和纵向过程
Sonja Schfa fa Onecker，医学博士，弗朗西斯科·马丁内斯·穆尔西亚（Francisco J. Martinez-Murcia）rer。MD，PhD，Lize C. Jiskoot博士，DCLINPSY，HARRO SEELAAR，医学博士，PhD，Raquel Sanchez-Valle，医学博士，博士，Robert Laforce，Jr. Alexandre deMendonça，医学博士，博士，Pietro Tiraboschi，医学博士，伊莎贝尔·桑塔纳（Isabel Santana） Isabelle le ber，医学博士，博士，伊丽莎白·费格（Elizabeth Finger），医学博士，玛丽亚·卡梅拉·塔塔格利亚（Maria Carmela Tartaglia）博士学位，用于遗传额颞痴呆倡议（GENFI），Josef Priller，医学博士，Gounter U. H” Ogliner，MD和Johannes Levin，MD
AVB-101的临床前发育，AAV基因治疗治疗额颞痴呆症的临时痴呆症
缩写：AAV：腺相关病毒； AAV9：腺相关病毒血清型9;中枢神经系统：中枢神经系统； CSF：脑脊液； ELISA：酶联免疫吸附测定； FB：配方缓冲液； FTD：额颞痴呆； GRN：颗粒蛋白； GRN - / - ：GRN淘汰；下摆：半球； HPGRN：人类PGRN； ITR：反向终端重复； MOI：感染的多样性； N/A：不适用； NFL：神经丝轻链； NHP：非人类灵长类动物； PBS：磷酸盐缓冲盐水； PGRN：pRogranulin; SCMAS：线粒体亚基三磷酸合酶； SD：标准偏差； SMA：脊柱肌肉萎缩； TDP-43：交易反应DNA结合蛋白43; UNTR：未经处理； VA：腹侧前核； VG：矢量基因组； WT：野生型。
中年成年人血浆的蛋白质组学分析确定了以后生命中痴呆症风险的蛋白质标志
一组各种生物学过程与阿尔茨海默氏病（AD）和相关痴呆症的病理生理有关。然而，对疾病最早阶段相关的外围生物学机制的理解有限。在这里，我们使用了一个大型蛋白质组学平台来检查4877个血浆蛋白与10,981名中年成年人的25年痴呆症风险的关联。我们发现了32个与蛋白质，免疫，突触功能和细胞外基质组织有关的痴呆相关血浆蛋白。然后，我们在两个独立队列中复制了15种蛋白质与临床相关的神经认知结果之间的关联。我们证明了这32个痴呆症相关蛋白中的12个与AD，神经变性或神经炎症的AD，神经变性或神经炎症的生物标志物有关。我们发现，这些候选蛋白质标记中的八种是在人类后脑组织中异常表达的AD患者，尽管在这些脑组织样品中未检测到一些与痴呆症风险最密切相关的蛋白质，例如GDF15。使用网络分析，我们发现了痴呆症风险的蛋白质特征，其特征是成年人在痴呆症发作前20年的成年人中特异性免疫和蛋白质和自噬途径失调，以及痴呆症发作前的异常凝结和补体信号〜10年。双向两样本Mendelian随机化基因验证的九种候选蛋白是中年中AD的标志物，并推断出AD发病机理中SERPINA3的因果关系。最后，我们优先考虑一组中年的AD和痴呆症风险预测的候选标记。
痴呆症的语言标记及其在阿尔茨海默氏病早期诊断中的作用：通过句子探索语法和句法能力
塞洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基亚里士多德大学英语学院，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基大学医学院，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，希腊阿尔茨阿尔茨阿尔兹·阿尔茨·阿尔兹·阿尔兹·艾尔兹·迪克（Greece）的泰士（Grecect）塞萨洛尼基的技术赫拉斯，希腊语言学系，语言学系，亚里士多德大学塞萨洛尼基大学哲学学院塞萨洛尼基（Thessaloniki），塞萨洛尼基（Thessaloniki），希腊h神经退行性疾病实验室，跨学科研究与创新中心（CIRI - AUTH），巴尔干中心，塞萨洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，格里西基，格里西基，塞洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基亚里士多德大学英语学院，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基大学医学院，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，希腊阿尔茨阿尔茨阿尔兹·阿尔茨·阿尔兹·阿尔兹·艾尔兹·迪克（Greece）的泰士（Grecect）塞萨洛尼基的技术赫拉斯，希腊语言学系，语言学系，亚里士多德大学塞萨洛尼基大学哲学学院塞萨洛尼基（Thessaloniki），塞萨洛尼基（Thessaloniki），希腊h神经退行性疾病实验室，跨学科研究与创新中心（CIRI - AUTH），巴尔干中心，塞萨洛尼基亚里士多德大学，塞萨洛尼基，塞萨洛尼基，格里西基，格里西基，
Montara Therapeutics 完成 800 万美元种子轮融资，由 SV Health Investors 的 Dementia Discovery Fund 和 Two Bear Capital 领投，旨在开发更安全、更有效的
与现有或新型小分子抑制剂和激活剂一起针对神经退行性疾病和神经系统疾病以及脑癌。加利福尼亚州旧金山——2024 年 7 月 30 日——Montara Therapeutics, Inc.（“Montara”）是一家旨在彻底改变脑靶向药物发现和开发的治疗公司，今天宣布完成超额认购的 800 万美元种子融资，由 SV Health Investors 的 Dementia Discovery Fund 领投，Two Bear Capital 联席领投。Dolby Family Ventures 和 KdT Ventures 也参与了此轮融资。用于治疗阿尔茨海默病和其他痴呆症、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 和脑癌等神经系统疾病的药物必须穿透血脑屏障并对疾病部位的靶标起作用。然而，许多有前途的候选药物未能取得进展，因为剂量限制性的靶向组织外外周副作用或毒性会损害安全性和有效性。这些脑部疾病仍然是最重大的未满足医疗需求之一，许多重要靶点仍然被认为无法用药。为了应对这一挑战，Montara 率先推出了 BrainOnly，这是一个旨在预防现有和新药的靶向组织外外周副作用或毒性的平台，旨在制造出一流和首创的疗法。“神经退行性疾病和神经系统疾病以及脑癌患者的未满足医疗需求令人震惊。众所周知，与脑靶向药物相关的不受控制的外周副作用或毒性通常是有希望的药物的障碍