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衍生的NK细胞
抽象的收养细胞疗法是一种快速前进的癌症免疫疗法的方法，旨在通过将有效的效应细胞引入肿瘤微环境中来促进抗肿瘤反应。扩展的自体T细胞，尤其是具有工程T细胞受体（TCR）和嵌合抗原受体T细胞的T细胞在各种血液学恶性肿瘤中取得了成功，但在应用于实体瘤时面临挑战。因此，其他免疫亚群可以为治疗提供有价值的正交选择。天然杀伤（NK）细胞提供了明显的肿瘤清除率并募集其他免疫亚群，而无需先前的抗原表现（例如在T或B细胞中）可能需要去除通过TCR受体介导的内源性抗原特异性（TCR和/或BECLL受体（BCR）。近年来，NK细胞已被证明是针对癌症的免疫反应中越来越重要的参与者。在这里，我们回顾了多种同种异体NK细胞疗法的途径，包括从周围血液或脐带血液中推导NK细胞，NK-92永生细胞系以及诱导的多能干细胞（IPSC）。我们还描述了工程IPSC衍生的NK细胞的潜力以及该平台的实用性。最后，我们考虑了每种方法的益处和缺点，并讨论了NK细胞制造，遗传或代谢工程的最新发展，以在临床前和临床环境中具有稳健和延长的抗肿瘤反应。
衍生的细胞外囊泡
源自干细胞的细胞外囊泡（EV）正在成为干细胞疗法的另一种方法。成功的电动汽车的冻干可以长期在室温下在室温下方便地存储和分布，从而大大提高了电动汽车治疗剂对患者的可及性。在这项研究中，我们旨在确定适当的冻约剂组成，用于冻干和重建词干细胞衍生的电动汽车。MSC衍生的EV使用不同的浓度以不同的浓度，使用不同的抒情蛋白（例如二甲基磺氧化物，甘露醇，海藻糖和蔗糖）冻干。我们的结果表明，在高浓度下，海藻糖和蔗糖的混合物可以通过富集溶液的无定形相，支持无定形冰的形成，这成功抑制了在石ply粒化过程中缓冲液成分结晶的加速度。冻干和重构的电动汽车对浓度和大小，形态以及蛋白质和RNA含量进行了彻底评估。使用带有人脐静脉内皮细胞的试管形成测定法检查了重构电动汽车的治疗作用。在冻干电动汽车的补液补液后，它们的大多数通用特征都得到了很好的维护，并且其治疗能力恢复到类似于新鲜收集的电动汽车的水平。冻干电动汽车的浓度和形态与新鲜EV组的初始特征直到第30天在室温下的初始特征相似，尽管它们的治疗能力在7天后似乎有所降低。我们的研究提出了适当的乳液保护剂组成，尤其是用于EV冻干，这可以鼓励使用干细胞衍生的EV疗法在健康行业中的应用。
衍生的异种移植模型
粘液性腹膜转移（PM）通常对系统治疗的反应较差，并且明显未满足的新治疗策略需要改善PM患者的生存和生活质量。在这项工作中，五种药物（Oxaliplatin（Oxa; 5 mg/kg），Irinotecan（IRI; 60 mg/kg），cabazitaxel（cbz; 15或30 mg/kg），regorafenib（regorafenib（regorafenib; reg; reg; 10，30或60 mg/kg gg）59或caciTin（cabit），在模仿粘液pm的三个原始患者衍生的异种移植模型中进行了研究药物被腹膜内施用（i.p.）每周一次单一治疗4周（OXA，IRI），为一个单一腹腔治疗。In-Jection（CBZ），或口服（REG，CAP）每周7天中的5天，持续四个星期，i.p. 监测肿瘤生长和生存率，并在治疗组之间进行比较。 i.p. 施用的药物（OXA，IRI，CBZ）具有最强的生长抑制作用，OXA是大多数动物中最有效的，完全抑制的肿瘤生长。 CBZ和IRI也强烈抑制了肿瘤的生长，但模型之间的效率变化更大。 在用REG处理的所有模型中观察到肿瘤生长的中等减少，而CAP几乎没有生长抑制作用。 有针对性的下一代遗留术已鉴定出通常与PM（KRAS，GNA和BRAF ONCEGONES中的突变）相结合的突变性纤维，从而支持模型的代表性。 这项工作中提出的结果支持了i.p.的持续探索。In-Jection（CBZ），或口服（REG，CAP）每周7天中的5天，持续四个星期，i.p.肿瘤生长和生存率，并在治疗组之间进行比较。i.p.施用的药物（OXA，IRI，CBZ）具有最强的生长抑制作用，OXA是大多数动物中最有效的，完全抑制的肿瘤生长。CBZ和IRI也强烈抑制了肿瘤的生长，但模型之间的效率变化更大。在用REG处理的所有模型中观察到肿瘤生长的中等减少，而CAP几乎没有生长抑制作用。有针对性的下一代遗留术已鉴定出通常与PM（KRAS，GNA和BRAF ONCEGONES中的突变）相结合的突变性纤维，从而支持模型的代表性。这项工作中提出的结果支持了i.p.的持续探索。PM的治疗方案，OXA的临时和CBZ作为进一步研究的特别有趣的候选者。
多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。
疫苗衍生的脊髓灰质炎病毒（VDPV）
1印度北方邦AIIMS GORAKHPUR的微生物学系； 2印度北阿坎德邦Dehradun的Shree Guru Guru Ram Rai医学与健康科学研究所微生物学系； 3印度卡纳塔克邦贝拉加维市ICMR-national医学研究所微生物学和分子生物学系； 4尼泊尔达兰市尼泊尔医学院和教学医院医学系； 5医学系尼泊尔达兰市卫生科学研究所； 6印度医学教育研究所社区医学系和公共卫生学院； 7麻醉技术系，穆斯塔克巴尔大学学院，希拉，巴比伦，伊拉克，伊拉克8号医学系，阿尔法萨尔大学，沙特阿拉伯利雅得； 9美国钱伯斯堡Keystone Health内科部门；尼泊尔加德满都10 Tribhuvan大学教学医院； 11 D.Y. D.Y Patil医学院博士，D.Y。 印度马哈拉施特拉邦浦那的Patil Vidyapeeth； 12公共卫生牙科系D.Y.博士 印度马哈拉施特拉邦的浦那411018 Patil牙科学院和医院； 13传染病部门，特殊内科医学，约翰·霍普金斯（Johns Hopkins Aramco Healthcare），沙特阿拉伯达兰（Dhahran）； 14美国印第安纳波利斯印第安纳大学医学院传染病系； 15美国马里兰州巴尔的摩约翰·霍普金斯大学传染病科尼泊尔达兰市卫生科学研究所； 6印度医学教育研究所社区医学系和公共卫生学院； 7麻醉技术系，穆斯塔克巴尔大学学院，希拉，巴比伦，伊拉克，伊拉克8号医学系，阿尔法萨尔大学，沙特阿拉伯利雅得； 9美国钱伯斯堡Keystone Health内科部门；尼泊尔加德满都10 Tribhuvan大学教学医院； 11 D.Y. D.Y Patil医学院博士，D.Y。印度马哈拉施特拉邦浦那的Patil Vidyapeeth； 12公共卫生牙科系D.Y.博士印度马哈拉施特拉邦的浦那411018 Patil牙科学院和医院； 13传染病部门，特殊内科医学，约翰·霍普金斯（Johns Hopkins Aramco Healthcare），沙特阿拉伯达兰（Dhahran）； 14美国印第安纳波利斯印第安纳大学医学院传染病系； 15美国马里兰州巴尔的摩约翰·霍普金斯大学传染病科
关于...的数字衍生证据报告
致谢 作者要感谢 Kalshoven-Gieskes 论坛的主管 Emma Irving 博士、Nicholas Ortiz、Anamika Misra 和 Robert Heinsch 博士在本报告撰写过程中给予的一致支持、鼓励和指导。没有他们的帮助，本报告就不可能完成。作者还要感谢我们的合作伙伴、人权观察组织的 Ilaria Allegrozzi，她设立并大力支持了巴门达的案例研究（包含在另一份报告中）。此外，作者还要感谢 Sam Dubberly 和 Julian Nichols 在培训研讨会期间分享他们的时间和知识。作者要感谢家人和朋友在撰写本报告期间给予我们的支持。KGF 向我们的学术同事致以诚挚的谢意，他们正在探索数字证据的各个方面，如果没有他们的努力，这份报告就不可能完成。本报告特别关注以下工作：
上皮源性头颈部鳞状细胞癌...
摘要。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 是一类源自头颈部粘膜上皮细胞的异质性癌症，由于其病因复杂、临床表现多样，在诊断、治疗和预后方面面临巨大挑战。吸烟、饮酒、致癌基因、生长因子、Epstein-Barr 病毒和人乳头瘤病毒感染等多种因素都可能导致 HNSCC 的发展。不可预测的肿瘤微环境增加了 HNSCC 管理的复杂性。尽管治疗方法取得了重大进展，但 HNSCC 患者治疗后结果的预测仍然很差，由于诊断较晚，5 年总生存率较低。早期发现大大增加了成功治疗的机会。本综述旨在汇集与 HNSCC 致癌和进展的分子机制相关的最新发现。全面的基因组学、转录组学、代谢组学、微生物组和蛋白质组学分析使研究人员能够识别重要的生物标记，例如基因改变、基因表达特征和蛋白质
衍生的三培养作为神经炎症的体外模型
免疫系统和神经系统之间的相互作用是各种神经退行性疾病（NDD）的关键方面，但是模仿细胞间相互作用的生理相关模型的发展仍然是一个挑战。为了克服这一问题，可以利用人类诱导的多能干细胞技术来构建多细胞模型，并将人类病理生理学带入早期药物发现中，以开发针对神经蛋白浮肿的新疗法。相关生物疾病过程模型的开发和验证，例如小胶质细胞 - 神经元的交流，可以洞悉细胞相互作用，这些相互作用在识别凋亡神经元和调节神经元活性方面起作用，这在疾病进展中是至关重要的事件。将这些途径靶向人类模型中的读数结合，可以审讯和评估治疗学在营救主要，继发性，第二和第三级神经病理学特征方面的能力。
从 TPM2 获得的新见解
材料与方法 AS 数据集 本研究中，我们从基因表达综合 (GEO) 数据库 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/) 中获得了 AS 的转录组表达谱 GSE43292 (GPL6244)、GSE57691 (GPL10558) 和 GSE125771 (GPL17586)（表 S1）。使用 R 包“limma”对 GSE43292、GSE57691 和 GSE125771 进行探针汇总、合并和背景校正。 微环境评分 ESTIMATE 算法主要基于单个样本的基因集富集分析 (GSEA)，利用表达谱数据对基质细胞和免疫细胞进行评分，然后预测这两类细胞的含量。本研究采用ESTIMATE算法对动脉微环境进行评分，并使用R包绘制微环境评分的散点图，以展示样本与评分之间的关系。TPM2与微环境评分的关系以基质、免疫和ESTIMATE评分作为对差异基因筛选确定的基因进行分组的依据。使用R包“limma”研究TPM2与微环境评分之间的关系。使用受试者工作特征（ROC）曲线检验微环境评分与TPM2关系的诊断价值。加权基因共表达网络分析（WGCNA）使用R包“WGCNA”对所有基因进行WGCNA。对于WGCNA，使用72个AS样本和42个正常样本构建所有基因的共表达网络。使用样本创建邻接矩阵，然后将其转换为拓扑重叠矩阵（TOM）。利用基于TOM的差异测量方法将基因划分为不同的基因模块，最小基因模块>100，相似模块合并的阈值为0.1，利用这些值寻找在AS中发挥重要作用的模块。同时，还利用WGCNA预测模块中基因之间的互连，然后将数据导入Cytoscape软件以绘制基因之间的连接图。还利用基因本体论（GO）分析对TPM2进行了分析，并使用Cytoscape中的BiNGO插件将结果可视化。Cytoscape软件可以为生物学家提供生物网络分析和二维（2D）可视化。BiNGO插件是一种用于确定哪些GO类别在一组基因或生物网络的子图中具有统计过度表达的工具。BiNGO将给定基因集的主要功能主题映射到GO层次结构上，并将此映射输出为Cytoscape图。功能富集分析GSEA是一种可以对全基因组进行GO和KEGG（京都基因和基因组百科全书）分析的计算方法。在我们的研究中，我们根据TPM2的表达水平对样本进行分组，并使用GSEA对全基因组进行GO和KEGG分析。单基因分析 使用 R 包“limma”进行单基因差异分析。 鉴定与 AS 相关的 TPM2 比较毒理基因组学数据库 (CTD 数据库，http://ctdbase.org/) 可用于预测基因/蛋白质与疾病之间的关系。在我们的研究中，使用该数据库分析了 TPM2 与 AS 之间的关系。
衍生自CAR-T细胞的外泌体
摘要：收养T细胞免疫疗法，特别是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T），在血液学恶性肿瘤治疗中表现出了有希望的治疗功效。已经进行了有关CAR-T疗法的广泛研究，已经出现了各种挑战，这些挑战极大地阻碍了其临床应用，包括肿瘤复发，CAR-T细胞耗尽和细胞因子释放综合征（CRS）。为了克服临床治疗中CAR-T疗法的障碍，已经开发了基于CAR-T细胞的外泌体的无细胞的新兴疗法已开发为有效且有希望的替代方法。在这篇综述中，我们提出了用于治疗肿瘤的基于CAR-T细胞的疗法，包括CAR-T疗法的特征和益处，该领域中存在的局限性以及为克服它们所采取的措施。此外，我们讨论了利用肿瘤治疗中从CAR-T细胞中释放出的外泌体的显着好处，并预测临床试验中的潜在问题。最后，从先前对CAR-T细胞外泌体的研究以及外泌体特征的研究中，我们提出了克服这些限制的策略。此外，审查还讨论了外泌体大规模制备中的困境，并为将来的临床应用提供了潜在的解决方案。关键字：肿瘤，CAR-T细胞，免疫逃脱，外部