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对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Globimetula Braunii的水提取物具有降血糖潜力，并保护
简介：Globimetula braunii是喀麦隆中用于治疗糖尿病的寄生虫。目前的工作旨在评估G. braunii（EGB）水叶提取物的保护作用对地塞米松耐胰岛素耐药的大鼠的保护作用。方法：为了诱导胰岛素抵抗，雄性大鼠每天接受地下地塞米松注射（1 mg/kg）10天。在给予地塞米松，动物接受车辆，二甲双胍（40 mg/kg）或EGB（120、240和480 mg/kg）之前。 体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。 结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。 此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。 EGB处理的动物的肾脏剂量为240和480 mg/kg，丙二醛水平显着降低。 egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。。体重，血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗的体内稳态模型评估（HOMA-IR），肾功能和肝功能的标志物以及氧化概况。结果：EGB（240和480 mg/kg）在第10天的体重显着降低（P <0.001），高血糖，胰岛素血症，胰岛素抵抗和显着升高（P <0.001）（P <0.001）（P <0.001），以及尿酸和蛋白蛋白水平。此外，EGB在肝脏，超氧化物歧化酶和大鼠肾脏中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性中的谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低引起了显着增加（P <0.001）。丙二醛水平显着降低。egb（240和480 mg/kg）还逆转了高血糖造成的肾脏和肝损害。结论：EGB具有明显的降血糖，肝保护性和肾保护性能，并保护器官免受氧化应激造成的损害，从而验证了该植物在糖尿病的管理中的民族锻炼方法，并验证了其一些合并症。
citadel-123. 审判正在进行中
• 被诊断为免疫缺陷，或在研究治疗首次给药前 7 天内接受超过 4 mg/天地塞米松或等效药物的全身性类固醇治疗或任何其他形式的免疫抑制治疗。 • 已知正在进展或需要积极治疗的其他恶性肿瘤，但皮肤基底细胞癌、已接受潜在治愈性治疗的皮肤鳞状细胞癌或原位宫颈癌除外。 • 任何妨碍 SPECT 和/或磁共振成像 (MRI) 扫描正常进行的疾病。 • 已知对奥拉帕尼或碘过敏的患者
一种外周T细胞淋巴瘤，其中治疗
我们报告了一种与治疗相关的脊髓增生综合征（MDS）的病例，该病例在自体外周血干细胞移植（PBSCT）对周围T细胞淋巴瘤（pBSCT）发生后9年，未另外指定（PTCL-NOS）。一名65岁的男性被诊断出患有PTCL-NOS。在6个循环（环磷酰胺[CPA]，阿霉素，长春新碱和泼尼松）方案后，他获得了第一个完全反应（CR）。他复发了33个月后，并接受了救助化学疗法，由Chase方案（CPA，高剂量细胞甲滨，地塞米松和依托泊苷）组成。在Chase第一个循环的恢复阶段，将其外周血干细胞（PBSC）收集并在2个袋子中冷冻。在Chase 2赛道后，他接受了自体PBSCT，其中涉及使用LEED预处理方案（Melphalan，CPA，Etoposide和Dexamethasone）和一个冷冻的袋子。这导致了第二个Cr。PBSCT 39个月后，他的右臂肿瘤复发。切除后，他获得了八个周期的brentuximab vedotin和45 Gy的涉及场辐射，并同时获得了第三个CR。自体PBSCT九年后，他被诊断出患有过量爆炸2（MDS-EB-2）的MDS。他的疾病经过两种偶然的治疗后，他的疾病发展为急性髓样白血病。他成功接受了第二个自动PBSCT，其中涉及Busulfan和Melphalan预处理方案以及其他储存9年的冷冻袋。自第二个自体PBSCT以来，他已经完全处于细胞遗传学缓解1年。
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异丙嗪，右苯甲胺]）。至少对于前4个输注，静脉注射路线是首选的。The above recommended dose of dexamethasone (oral or intravenous) corresponds to the total dose to be administered only once before the infusion, as part of the premedication and the backbone treatment, before isatuximab and pomalidomide, before isatuximab and carfilzomib, and before isatuximab, bortezomib, and lenalidomide administration.推荐的预性剂应在开始Sarclisa输注之前15-60分钟。对萨尔克萨（Sarclisa）的前4个行政部门没有输注反应的患者可能需要重新考虑后续预科。中性粒细胞减少症的使用刺激菌落刺激因素（例如g-CSF）来减轻中性粒细胞减少症的风险。如果3级或4级中性粒细胞减少或热中性粒细胞减少症和/或中性粒细胞减少感染，则应延迟或省略Sarclisa给药直至恢复（请参阅第4.4节）。应根据治疗期间根据治疗指南进行预防抗菌和抗病毒预防（例如带状疱疹预防）（请参见第4.4节）。posology
理由
1。除Zanubrutinib外，根据授权状态，细胞抑制剂氯氨基糖，环磷酰胺和氟达拉滨； B细胞受体抑制剂Acalabrutinib，Duvelisib，Ibrutinib和Idelalisib; Bcl-2抑制剂Venetoclax； PI3K抑制剂Duvelisib；抗CD-20抗体利妥昔单抗和糖皮质激素泼尼松酮，泼尼松和地塞米松可用于治疗复发/难治性慢性淋巴细胞性白血病。慢性淋巴细胞性白血病是一种非霍奇金淋巴瘤。因此，活性成分Bendamustine，Centarabine，阿霉素，依托泊苷，mitoxantrone，trofosfosfamide，vinblastine和vincristine也具有当前治疗指示的营销授权。一些营销授权与特定的伴随活性成分有关。
修订日期：2022 年 3 月 AN：02668/2021 第 1 页，共 6 页
地塞米松是一种强效的合成糖皮质激素，其抗炎作用是皮质醇的 30-35 倍。皮质类固醇在细胞水平上发挥作用的机制尚不清楚，但已提出了几种机制。有证据表明，皮质类固醇能够解除靶细胞核中 DNA 转录为 mRNA 的抑制。皮质类固醇作用的其他机制包括通过类固醇抑制磷酸二酯酶（否则磷酸二酯酶会代谢环磷酸腺苷）来提高细胞中环磷酸腺苷的水平。皮质类固醇的部分抗炎活性可能是由于抑制前列腺素合成，即抑制前列腺素前体花生四烯酸从细胞膜释放。
oncopeptides在意大利接收pepaxti的一级
关于PepaxtiPepaxti®（Melphalan Flufenamide，也称为Melflufen），已获得营销授权，在欧盟，EEA-Countries冰岛，利希滕斯坦和挪威以及英国。pepaxti与地塞米松结合使用，用于治疗多发性骨髓瘤的成年患者，这些患者至少接受了三种先前的疗法，他们的疾病对至少一种蛋白酶体抑制剂，一种免疫调节剂具有难以忍受，一种免疫调节剂，一种抗CD38单核粉抗体和疾病进展或后期疗法或后期治疗后的抗体抗体抗体。对于先前自体干细胞移植的患者，进展的时间应至少为3年。
Lenalidomide.pdf
血栓栓塞发生在3-5％的MDS患者中，接受了多纳维替胺作为单一药物，当Lenalidomide与右hassone（尤其是高剂量的骨髓瘤 - 最高18％）与一致性的肾上腺胞菌素或其他血栓形成剂替补时（骨髓瘤尤其是高剂量）相结合时，更常见。动脉血栓栓塞已在具有已知危险因素的患者中以及使用的前6个月内报道。有动脉血栓栓塞风险的患者应有其高血压和高脂血症适当地管理并避免使用烟草。建议预防风险患者（例如低剂量阿司匹林81- 100 mg/天，低分子量肝素或华法蛋白）。
酪氨酸激酶抑制剂家族的药物家族作为基于计算机和3D-Human血管肺模型研究
COVID-19大流行使世界肆虐，并且疫苗作为预防措施迅速开发出来。 ，但是没有基于目标的治疗，如果感染集合。 Remdesiver和Dexamethasone并非设计用于对抗COVID-19，而是在临床上使用，直到获得了更好的靶向疗法为止。 鉴于这种情况基于这种情况，迫切需要干预疾病途径的疗法。 由于共同19起创世起是由不受控制的炎症/血栓形成驱动的，并且蛋白激酶对于安装这种反应至关重要，因此我们探索是否可以将可用的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）用作干预。 我们介绍了四个TKI的; Lapatinib，Dasatinib，Pazopanib和Sitravatinib抑制酪氨酸激酶，但在其化学结构中完全不同。 我们证明了在硅和体外3D-Human血管肺模型中使用的，该模型介绍了抗炎和抗直血性特性，所有四个TKI都在不同程度上活跃。 我们的发现，在化学上具有不同的TKI，它们具有激酶抑制作用，因为共同的作用机理是活跃的，强烈表明它是基于酪氨酸激酶靶向的活性，而不是靶标的任意效应。 我们建议，批准用于人类使用并广泛使用的TKI可以迅速部署为Covid-19的特定目标治疗。。 关键字：COVID-19，酪氨酸激酶，对接，RBD，ACE-2，IL-1β，ELISACOVID-19大流行使世界肆虐，并且疫苗作为预防措施迅速开发出来。，但是没有基于目标的治疗，如果感染集合。Remdesiver和Dexamethasone并非设计用于对抗COVID-19，而是在临床上使用，直到获得了更好的靶向疗法为止。鉴于这种情况基于这种情况，迫切需要干预疾病途径的疗法。由于共同19起创世起是由不受控制的炎症/血栓形成驱动的，并且蛋白激酶对于安装这种反应至关重要，因此我们探索是否可以将可用的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）用作干预。我们介绍了四个TKI的; Lapatinib，Dasatinib，Pazopanib和Sitravatinib抑制酪氨酸激酶，但在其化学结构中完全不同。我们证明了在硅和体外3D-Human血管肺模型中使用的，该模型介绍了抗炎和抗直血性特性，所有四个TKI都在不同程度上活跃。我们的发现，在化学上具有不同的TKI，它们具有激酶抑制作用，因为共同的作用机理是活跃的，强烈表明它是基于酪氨酸激酶靶向的活性，而不是靶标的任意效应。我们建议，批准用于人类使用并广泛使用的TKI可以迅速部署为Covid-19的特定目标治疗。关键字：COVID-19，酪氨酸激酶，对接，RBD，ACE-2，IL-1β，ELISA
病例报告：一名 51 岁的糖尿病患者，患有原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进
一名 51 岁女性患者，患有糖尿病和高血压，血糖和血压控制不佳，意外发现有多发性大肾上腺结节，皮质醇分泌过多，促肾上腺皮质激素抑制。皮质醇水平对低剂量和高剂量地塞米松测试均无反应，导致诊断为原发性双侧大结节性肾上腺增生。同时，血钙和甲状旁腺激素水平升高，以及 99mTc-甲氧基异丁基异腈 (99mTc-MIBI) 成像显示右下甲状旁腺中 99mTc-MIBI 摄取增加，提示可能存在原发性甲状旁腺功能亢进症。鉴于原发性双侧大结节性肾上腺增生和原发性甲状旁腺功能亢进症罕见的临床共存，本病例进行了介绍。