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课程Vitae Markus Elmar Diefenbacher大学。
大学，RER.NAT博士。D.O.B. 1978年4月19日，在德国大学教育的卡尔斯鲁厄10. 2023大学。 教授 实验性气质（LMU）和Helmholtz研究小组实验肿瘤学2009 RER博士。 nat。，Kit 1997-2004生物学研究，Karlsruhe大学和Helmholtz Zentrum Karlsruhe/Karlsruhe技术研究所（KIT）科学生涯自2023年以来。 教授 Experimental Pneumology (LMU) and Helmholtz Research Group Experimental Oncology, Munich, Germany Since 2023 Affiliated Editor at Oncogene 2020-2023 Founding member of the Mildred Scheel Junior Research Center Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Biocenter University Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Comprehensive Cancer Center Würzburg 2009年至2015年，英国癌症研究所的博士后研究所和弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute），哺乳动物遗传学系，英国伦敦，引文记录总数：2.135; H-Index：21; h-index since 2017: 19 (Google Scholar December 05 th , 2023) Top-10 selected Publications Senior author papers: Hartmann O, Reissland M, Maier CR, Fischer T, Prieto-Garcia C, Baluapuri A, Schwarz J, Schmitz W, Garrido-Rodriguez M, Pahor N, Davies CC, Bassermann F, Orian A, Wolf E, Schulze A，Calzado MA，Rosenfeldt MT，Diefenbacher ME（2021）实施CRISPR/CAS9基因组编辑，以产生描绘人类疾病突变景观的鼠类肺癌模型。 细胞死亡不同29：568-584 Fischer T，Hartmann O，Reissland M，Prieto-Garcia C，Klann K，Klann K，Pahor N，Schulein-Volk C，Baluapuri A，Polat B，Polat B，Polat B，Polat B，Abazari A，Abazari A，Gerhard-Hartmann E，Gerhard-Hartmann E，Kopp HG，Essmann F，Essmann F，ccc ccc ccc ccc ccc ccc ccc ccccccccedD.O.B.1978年4月19日，在德国大学教育的卡尔斯鲁厄10.2023大学。教授实验性气质（LMU）和Helmholtz研究小组实验肿瘤学2009 RER博士。nat。，Kit 1997-2004生物学研究，Karlsruhe大学和Helmholtz Zentrum Karlsruhe/Karlsruhe技术研究所（KIT）科学生涯自2023年以来。教授Experimental Pneumology (LMU) and Helmholtz Research Group Experimental Oncology, Munich, Germany Since 2023 Affiliated Editor at Oncogene 2020-2023 Founding member of the Mildred Scheel Junior Research Center Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Biocenter University Würzburg 2015-2023 Junior Group Leader, Comprehensive Cancer Center Würzburg 2009年至2015年，英国癌症研究所的博士后研究所和弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute），哺乳动物遗传学系，英国伦敦，引文记录总数：2.135; H-Index：21; h-index since 2017: 19 (Google Scholar December 05 th , 2023) Top-10 selected Publications Senior author papers: Hartmann O, Reissland M, Maier CR, Fischer T, Prieto-Garcia C, Baluapuri A, Schwarz J, Schmitz W, Garrido-Rodriguez M, Pahor N, Davies CC, Bassermann F, Orian A, Wolf E, Schulze A，Calzado MA，Rosenfeldt MT，Diefenbacher ME（2021）实施CRISPR/CAS9基因组编辑，以产生描绘人类疾病突变景观的鼠类肺癌模型。细胞死亡不同29：568-584 Fischer T，Hartmann O，Reissland M，Prieto-Garcia C，Klann K，Klann K，Pahor N，Schulein-Volk C，Baluapuri A，Polat B，Polat B，Polat B，Polat B，Abazari A，Abazari A，Gerhard-Hartmann E，Gerhard-Hartmann E，Kopp HG，Essmann F，Essmann F，ccc ccc ccc ccc ccc ccc ccc cccccccced前牢房Dev Biol 9：641618 Prieto-Garcia C，Hartmann O，Reissland M，Braun F，Bozkurt S，Pahor N，Pahor N，Fuss C，Schirbel A，Schulein-volk C，Buchberger A，Buchberger A，Calzado Canale Canale Ma，Rosenfeldt Ma，Rosenfeldt M，Rosenfeldt M，Dief2222222222222222222启用呼吸细胞的致癌转化，其抑制作用增强了靶向突变体EGFR，BRAF和PI3K的分子疗法。Mol Oncol 16: 3082-3106 Prieto-Garcia C, Hartmann O, Reissland M, Braun F, Fischer T, Walz S, Schulein-Volk C, Eilers U, Ade CP, Calzado MA, Orian A, Maric HM, Munch C, Rosenfeldt M, Eilers M, Diefenbacher ME (2020) Maintaining protein stability鳞状癌细胞需要通过USP28的∆NP63。Embo Mol Med 12：E11101 Prieto-Garcia C，Hartmann O，Reissland M，Fischer T，Maier CR，Rosenfeldt M，Schulein-Volk C，Klann K，Klann K，Kalb R，Dikic I，Dikic I，Munch C，Munch C，Munch C，Diefenbacher Me（Diefenbacher Me（Diefenbacher Me）（2022b）by tumors of tumors by tumors squist of tamers squasus of tumors squasus of tumors squasous squasous squist抑制Fanconi贫血途径。
经济增长与生活质量”门槛假说
当时看起来令人兴奋，但当然，要使假设变得可靠，还需要更多的证据。幸运的是，这些额外的证据在去年已经出现。目前，该指数已为英国（Jackson and Marks，1994，见图 1）、德国（Diefenbacher，1994，见图 1）、荷兰（Rosenberg and Oegema，1995，见图 1）、丹麦（Jesperson，1994）和奥地利（Obermayr et al.，1994，见图 1）得出。尽管由于当地特点和/或数据可用性而存在一些方法上的差异或调整，ISEW 分析表明，在迄今为止研究的所有国家中，人均经济福利在研究期初期有所上升，然后开始下降，尽管人均国民生产总值持续增长。
数据表：MCA1396D550产品详细信息
参考文献1。Els Conrath，K。等。（2001）骆驼单域抗体作为双特异性和双价抗体构建体中的模块化建筑单元。J Biol Chem。 276（10）：7346-50。 2。 suen，J.L。 等。 （2001）NZB x NZW F 1小鼠中骨髓衍生的树突状细胞对U1a蛋白的自动T细胞反应和U1A蛋白的抗原决定因素的表征。 免疫。 103：301-309。 3。 Hoffmann，S.C。等。 （2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。276（10）：7346-50。2。suen，J.L。等。（2001）NZB x NZW F 1小鼠中骨髓衍生的树突状细胞对U1a蛋白的自动T细胞反应和U1A蛋白的抗原决定因素的表征。免疫。103：301-309。 3。 Hoffmann，S.C。等。 （2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。103：301-309。3。Hoffmann，S.C。等。（2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。 J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。（2007）鉴定Clec12b，骨髓细胞上的抑制性受体。J Biol Chem。 282（31）：22370-5。 4。 Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。282（31）：22370-5。4。Zheng，J。等。 （2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。 BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。Zheng，J。等。（2007）在Treg抑制作用中免疫的小鼠的血清将DEK鉴定为神经母细胞瘤肿瘤抗原。BMC免疫。 8：4。 5。 Bahi，A。 ＆Dreyer，J.L。 （2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。 基因脑行为。 7（2）：244-56。 6。 Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。BMC免疫。8：4。5。Bahi，A。＆Dreyer，J.L。（2008）伏伏核中纤溶酶原激活剂的过表达增强了可卡因，苯丙胺和吗啡诱导的奖励和行为敏化。基因脑行为。7（2）：244-56。6。Wrighton，K.H。 等。 （2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。 J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。Wrighton，K.H。等。（2009）转化生长因子{beta}可以独立于骨形态发生蛋白受体刺激Smad1磷酸化。J Biol Chem。 284（15）：9755-63。 7。 Diefenbacher，M。等。 （2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。 8。J Biol Chem。284（15）：9755-63。7。Diefenbacher，M。等。（2011）DSL1绑扎复合物积极参与可溶性NSF（N-乙基甲米酰胺敏感因子）附着蛋白受体（SNARE）复合物组件在塞雷维氏酵母中的内质网处。8。J Biol Chem。 286：25027-38。 Alvarez，M.M。 等。 （2010）人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别：一种简单的无病毒ELISA方法。 PLOS ONE。 5：E10176。 9。 Bahi，A。等。 （2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33：2726-34。 10。 Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放J Biol Chem。286：25027-38。Alvarez，M.M。 等。 （2010）人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别：一种简单的无病毒ELISA方法。 PLOS ONE。 5：E10176。 9。 Bahi，A。等。 （2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33：2726-34。 10。 Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放Alvarez，M.M。等。（2010）人血清中流感A/H1N1/2009抗体的特定识别：一种简单的无病毒ELISA方法。PLOS ONE。 5：E10176。 9。 Bahi，A。等。 （2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。 神经心理药理学。 33：2726-34。 10。 Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放PLOS ONE。5：E10176。9。Bahi，A。等。（2008）组织型纤溶酶原激活剂系统在苯丙胺诱导的条件位置偏好灭绝和恢复中的作用。神经心理药理学。33：2726-34。10。Gunnarsen，K.S。 等。 （2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。 BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放Gunnarsen，K.S。等。（2010）可溶性单链T细胞受体的周质表达由伴侣FKPA挽救。BMC生物技术。 10：8。 11。 Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放BMC生物技术。10：8。11。Hwang，H.Y。 等。 （2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。 mol免疫。 45：2570-80。 12。 de Vooght，L。等。 （2012）功能性的表达和细胞外释放Hwang，H.Y。等。（2008）高度特异性的抑制C1Q球形与人IgG结合：一种使用工程的单链抗体可变片段来控制和调节经典补体途径的新方法。mol免疫。45：2570-80。12。de Vooght，L。等。（2012）功能性的表达和细胞外释放