参考:1。Bladt F等。Clin Cancer Res。 2013; 19(11):2941; 2。 Tepmetko:医学概述。 2022。 可在以下网址提供:https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/tepmetko-epar-product-product- inoceal_en.pdf。 2024年11月11日访问; 3。 Paik PK等。 n Engl J Med。 2020; 383(10):931–943; 4。 Mazieres J等。 Jama Oncol。 2023; 9(9):1260–1266; 5。 MäklinS等。 卫生与福利研究所2021。 可用:https://www.julkari.fi/handle/10024/142882。 2024年11月11日访问; 6。 Herbst RS等。 lancet 2016; 387(10027):1540–1550; 7。 制药定价委员会的健康经济评估指令。 可在以下网址提供:https://www.hila.fi/content/uploads/2024/06/instructions_tts_2024_190624.pdf。 2024年11月11日访问; 8。 Hahl J等。 健康价值。 22:补充。 3S721(2019年11月)。Clin Cancer Res。2013; 19(11):2941; 2。 Tepmetko:医学概述。 2022。 可在以下网址提供:https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/tepmetko-epar-product-product- inoceal_en.pdf。 2024年11月11日访问; 3。 Paik PK等。 n Engl J Med。 2020; 383(10):931–943; 4。 Mazieres J等。 Jama Oncol。 2023; 9(9):1260–1266; 5。 MäklinS等。 卫生与福利研究所2021。 可用:https://www.julkari.fi/handle/10024/142882。 2024年11月11日访问; 6。 Herbst RS等。 lancet 2016; 387(10027):1540–1550; 7。 制药定价委员会的健康经济评估指令。 可在以下网址提供:https://www.hila.fi/content/uploads/2024/06/instructions_tts_2024_190624.pdf。 2024年11月11日访问; 8。 Hahl J等。 健康价值。 22:补充。 3S721(2019年11月)。2013; 19(11):2941; 2。Tepmetko:医学概述。2022。可在以下网址提供:https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/tepmetko-epar-product-product- inoceal_en.pdf。2024年11月11日访问; 3。Paik PK等。 n Engl J Med。 2020; 383(10):931–943; 4。 Mazieres J等。 Jama Oncol。 2023; 9(9):1260–1266; 5。 MäklinS等。 卫生与福利研究所2021。 可用:https://www.julkari.fi/handle/10024/142882。 2024年11月11日访问; 6。 Herbst RS等。 lancet 2016; 387(10027):1540–1550; 7。 制药定价委员会的健康经济评估指令。 可在以下网址提供:https://www.hila.fi/content/uploads/2024/06/instructions_tts_2024_190624.pdf。 2024年11月11日访问; 8。 Hahl J等。 健康价值。 22:补充。 3S721(2019年11月)。Paik PK等。n Engl J Med。2020; 383(10):931–943; 4。Mazieres J等。Jama Oncol。 2023; 9(9):1260–1266; 5。 MäklinS等。 卫生与福利研究所2021。 可用:https://www.julkari.fi/handle/10024/142882。 2024年11月11日访问; 6。 Herbst RS等。 lancet 2016; 387(10027):1540–1550; 7。 制药定价委员会的健康经济评估指令。 可在以下网址提供:https://www.hila.fi/content/uploads/2024/06/instructions_tts_2024_190624.pdf。 2024年11月11日访问; 8。 Hahl J等。 健康价值。 22:补充。 3S721(2019年11月)。Jama Oncol。2023; 9(9):1260–1266; 5。MäklinS等。 卫生与福利研究所2021。 可用:https://www.julkari.fi/handle/10024/142882。 2024年11月11日访问; 6。 Herbst RS等。 lancet 2016; 387(10027):1540–1550; 7。 制药定价委员会的健康经济评估指令。 可在以下网址提供:https://www.hila.fi/content/uploads/2024/06/instructions_tts_2024_190624.pdf。 2024年11月11日访问; 8。 Hahl J等。 健康价值。 22:补充。 3S721(2019年11月)。MäklinS等。卫生与福利研究所2021。可用:https://www.julkari.fi/handle/10024/142882。2024年11月11日访问; 6。Herbst RS等。lancet 2016; 387(10027):1540–1550; 7。制药定价委员会的健康经济评估指令。可在以下网址提供:https://www.hila.fi/content/uploads/2024/06/instructions_tts_2024_190624.pdf。2024年11月11日访问; 8。Hahl J等。 健康价值。 22:补充。 3S721(2019年11月)。Hahl J等。健康价值。22:补充。3S721(2019年11月)。3S721(2019年11月)。
1。伊斯坦布尔梅德波尔大学医学院生物化学系,土耳其伊斯坦布尔,34815。2。伊斯坦布尔梅德波尔大学医学院组织学和胚胎学系,土耳其伊斯坦布尔,34815。3。伊斯坦布尔梅德波尔大学卫生科学研究生院,土耳其伊斯坦布尔,34815。4。基础医学科学系,牙科学院,马尔马拉大学,土耳其伊斯坦布尔,34857。5。伊斯坦布尔Medeniyet大学医学学院组织学和胚胎学系,土耳其伊斯坦布尔,34720。 6。 医学生物学和遗传学系,伊斯坦布尔俄克一大学,土耳其伊斯坦布尔伊斯坦布尔大学,34959。 7。 伊斯坦布尔梅德波尔大学医学院生物统计学和医学信息学系,土耳其伊斯坦布尔,34815。 8。 伊斯提尼大学药学学院生物化学系,土耳其伊斯坦布尔,34010。伊斯坦布尔Medeniyet大学医学学院组织学和胚胎学系,土耳其伊斯坦布尔,34720。6。医学生物学和遗传学系,伊斯坦布尔俄克一大学,土耳其伊斯坦布尔伊斯坦布尔大学,34959。 7。 伊斯坦布尔梅德波尔大学医学院生物统计学和医学信息学系,土耳其伊斯坦布尔,34815。 8。 伊斯提尼大学药学学院生物化学系,土耳其伊斯坦布尔,34010。医学生物学和遗传学系,伊斯坦布尔俄克一大学,土耳其伊斯坦布尔伊斯坦布尔大学,34959。7。伊斯坦布尔梅德波尔大学医学院生物统计学和医学信息学系,土耳其伊斯坦布尔,34815。8。伊斯提尼大学药学学院生物化学系,土耳其伊斯坦布尔,34010。
摘要简介:脂肪酸结合蛋白5(FABP5)在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。Fabp5的抑制剂,Stony Brook脂肪酸结合蛋白抑制剂26(SBFI-26),已经证明了抑制细胞增殖,迁移和侵袭的能力。这项研究深入研究了将SBFI-26与多西他赛在三阴性乳腺癌的MDA-MB-231细胞中结合的功能机制和影响。方法:选择各种多西他赛和SBFI-26的浓度用于个体或联合治疗。使用流式细胞术评估了SBFI-26,多西他赛或它们对细胞周期停滞和凋亡的组合的影响。Western印迹用于检测与凋亡相关蛋白的表达,即白菜天冬氨酸特异性蛋白酶3(CASPASE3),B细胞白血病/淋巴瘤2(BCL-2)(BCl-2),BCl-2相关X(BAX),而固醇反应性氧化物(BAX)则使用了反应性氧化物(Ros)spection(Ros)水平。结果:抑制MDA-MB-231细胞中SBFI-26和多西他赛的IC50值分别为106.1μm和86.14 nm。显着,与对照组相比,联合处理的组合治疗将G1相(凋亡)细胞的比例增加了3.67倍(P <0.0001)。此外,组合组的凋亡率比多西他赛组(p <0.0001)高2.59倍(P <0.0001),与SBFI-26组相比显示出1.82-倍的显着增加(p <0.001)。分析显示,Bcl-2的蛋白质表达降低,而BAX和CASPASE3的MDA-MB-231细胞组合组显示出增加。此外,与对照组相比,与对照组相比,合并的治疗组的ROS荧光强度增长了2.97倍(P <0.0001),值得注意的1.39倍(P <0.01),与SBFI-26治疗组相比,与Doceetaxel治疗组相比,与SBFI-26治疗组相比增加了1.39倍(P <0.01)。结论:这些发现表明,SBFI-26与多西他赛的共同给药有效地增强了三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的凋亡,通过升高细胞内ROS水平。
摘要简介:脂肪酸结合蛋白 5 (FABP5) 在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。FABP5 的抑制剂 Stony Brook 脂肪酸结合蛋白抑制剂 26 (SBFI-26) 已证明具有抑制细胞增殖、迁移和侵袭的能力。本研究深入探讨了 SBFI-26 与多西他赛联合治疗三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的功能机制和影响。方法:选择不同浓度的多西他赛和 SBFI-26 进行单独或联合治疗。使用流式细胞术评估 SBFI-26、多西他赛或它们的组合对细胞周期停滞和细胞凋亡的影响。采用Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,即半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase3)、B细胞白血病/淋巴瘤2(Bcl- 2)和Bcl-2相关X(Bax),同时用荧光分光光度计测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果:SBFI-26和多西他赛抑制MDA-MB-231细胞的IC50值分别为106.1μM和86.14nM。与对照组相比,联合治疗使G1期(凋亡)细胞的比例增加了3.67倍(P <0.0001)。联合组细胞凋亡率是多西紫杉醇组的 2.59 倍( P < 0.0001),与 SBFI-26 组相比显著增加 1.82 倍( P < 0.001)。分析显示,对于 MDA-MB-231 细胞,联合组 Bcl-2 蛋白表达降低,Bax 和 Caspase3 蛋白表达增加。此外,联合治疗组的 ROS 荧光强度是对照组的 2.97 倍( P < 0.0001),与 SBFI-26 治疗组相比显著增加 1.39 倍( P < 0.01),与多西紫杉醇治疗组相比显著增加 1.70 倍( P < 0.0001)。结论:这些研究结果表明,SBFI-26 与多西他赛联合给药可通过提高细胞内 ROS 水平有效增强三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的凋亡。
3.1 患者和临床专家解释说,晚期非小细胞肺癌(NSCLC;包括呼吸困难、咳嗽和体重减轻)的症状很难治疗。NHS 对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的典型治疗方法是化疗(如铂类双药化疗)和免疫疗法(如派姆单抗)。临床专家和来自 NHS England 的癌症药物基金临床负责人解释说,对于之前接受过治疗的 RET 融合阳性 NSCLC,多西他赛是主要治疗方法。但他们也解释说,一些患者也可能接受尼达尼布与多西他赛的联合治疗,而这些是该适应症的唯一标准治疗方法。他们解释说,与单用多西他赛相比,多西他赛与尼达尼布的使用正在减少,因为其益处有限且副作用增加。这使得 RET 融合阳性晚期 NSCLC 患者几乎没有选择。 Selpercatinib 是首个针对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的治疗药物,已在某些此类肿瘤患者中显示出较高的反应率。委员会得出结论,RET 融合阳性 NSCLC 患者会欢迎该药物的推出
目的:结肠癌的化学疗法需要改善,以减轻与细胞毒性药物相关的严重不良反应(AE)。这项研究的目的是开发一种具有实用应用潜力的新型靶向药物输送系统(TDD)。方法:TDD是通过在白蛋白纳米颗粒(NP)中加载多西他赛(DTX)构建的,这些纳米颗粒(NPS)用核糖素靶向的适体(AS1411)进行了功能化。结果:TDD(APT-NPS-DTX)的平均大小为62 nm,负电荷为-31.2 mV。dtx从白蛋白NP中释放出典型的持续发行轮廓。通过表达核仁素的CT26结肠癌细胞与对照细胞相比,优先摄入适体引导的NP。体外细胞毒性研究表明,APT-NPS-DTX显着增强了CT26结肠癌细胞的杀戮。重要的是,与未靶向的药物递送相比,APT-NPS-DTX治疗sig sig sig sig可提高抗肿瘤功效,并延长了CT26含有小鼠的存活,而不会提高系统性毒性。结论:结果表明APT-NPS-DTX在靶向治疗结肠癌方面具有潜力。关键字:适体,纳米颗粒,结肠癌,针对药物输送系统
•BCG供应短缺:不应给予维持疗法,并确定对没有BCG的高危疾病患者的诱导。•如果不可用:替代化学疗法的选择包括丝裂菌素吉西他蛋白,表蛋白蛋白甲甲苯蛋白,多西他赛,瓣膜或顺序的吉西他蛋白替谢替谢替谢谢省或吉西替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替谢替霉素•考虑RC T1HG + CIS,LVI,LVI,LVI,P URETHRA,变异。•默克建造将三重生产的新工厂(2021年1月)
介绍:卵巢癌是妇科系统的顽固恶性肿瘤,死亡率很高。Docetaxel(DTX)是抗肿瘤药物紫杉烷的第二代,在某些癌症中表现出了比经典的紫杉醇(PTX)优越的功效。 但是,其临床应用受到差的生物利用度的阻碍。 已经发现了天然香料提取物姜黄素(CUR),以改善DTX的生物利用度。 因此,在卵巢癌疗法中,使用甲氧基聚(乙二醇) - 聚(L-乳酸)共聚物(MPEG-PLA)共聚物的甲氧基聚(L-乳酸)共聚物的混合药物策略是有意义的。 方法:在研究中合成并表征了可注射的DTX-CUR/M纳米细胞。 模拟了DTX,CUR和共聚物之间的分子相互作用,并研究了药物释放行为。 在异种移植人类卵巢癌的细胞和小鼠模型中评估并探索了DTX-Cur/M的抗肿瘤活性和抗肿瘤机制。 结果:获得平均粒径为37.63 nm的DTX-CUR/M纳米细胞。 药物释放实验显示DTX-Cur/M纳米细胞持续释放药物。 MTT分析和凋亡研究表明,与单独使用DTX或CUR相比,DTX-CUR/M对A2780细胞表现出更强的抑制和促凋亡作用。 体内抗肿瘤实验结果证实,DTX-CUR/M通过抑制肿瘤增殖,抑制肿瘤血管生成ESI并促进肿瘤凋亡,在抗卵巢癌治疗中起着最有效的作用。 关键字:多西他赛,姜黄素,卵巢癌,纳米载体,联合交付Docetaxel(DTX)是抗肿瘤药物紫杉烷的第二代,在某些癌症中表现出了比经典的紫杉醇(PTX)优越的功效。但是,其临床应用受到差的生物利用度的阻碍。已经发现了天然香料提取物姜黄素(CUR),以改善DTX的生物利用度。因此,在卵巢癌疗法中,使用甲氧基聚(乙二醇) - 聚(L-乳酸)共聚物(MPEG-PLA)共聚物的甲氧基聚(L-乳酸)共聚物的混合药物策略是有意义的。方法:在研究中合成并表征了可注射的DTX-CUR/M纳米细胞。模拟了DTX,CUR和共聚物之间的分子相互作用,并研究了药物释放行为。在异种移植人类卵巢癌的细胞和小鼠模型中评估并探索了DTX-Cur/M的抗肿瘤活性和抗肿瘤机制。结果:获得平均粒径为37.63 nm的DTX-CUR/M纳米细胞。药物释放实验显示DTX-Cur/M纳米细胞持续释放药物。MTT分析和凋亡研究表明,与单独使用DTX或CUR相比,DTX-CUR/M对A2780细胞表现出更强的抑制和促凋亡作用。体内抗肿瘤实验结果证实,DTX-CUR/M通过抑制肿瘤增殖,抑制肿瘤血管生成ESI并促进肿瘤凋亡,在抗卵巢癌治疗中起着最有效的作用。关键字:多西他赛,姜黄素,卵巢癌,纳米载体,联合交付结论:我们通过全身给药设计了可注射的DTX-CUR/M纳米细胞,用于DTX和Cur剂的共递送到肿瘤部位。DTX-CUR/M纳米固体将是一种可生物降解,可持续和强大的抗肿瘤药物候选者,具有巨大的卵巢癌治疗潜力。
A Randomized Phase III Clinical Trial for the Addition of Docetaxel to Androgen Receptor Pathway Inhibitors in Patients with Metastatic Castration Sensitive Prostate Cancer and Suboptimal PSA Response (TRIPLE‐SWITCH) EA8134 III InPACT‐ International Penile Advanced Cancer Trial (International Rare Cancers Initiative Study) EA8171 II Multiparametric MRI (mpMRI) for Preoperative Staging以及新诊断的前列腺癌的治疗计划