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Coats® EcoVerde™ Dual Duty™ 超级棉
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RHOGDI2在免疫和癌症中的双重功能
Rho GTPases是RAS超家族的高度保守成员，最著名的是组织肌动蛋白和微管细胞骨架，从而定义细胞的形状和迁移。他们还控制着各种各样的信号通路，这些信号通路可以调节关键的生物学过程，例如囊泡转运，细胞分裂和基因转录[1-3]。Rho GTPases循环在活动的GTP结合形式和不活动的GDP结合形式之间。该活性受三类蛋白质的调节：鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFS）催化GDP的GDP交换为GTP激活GTPase；而GTPase激活蛋白（GAP）会增加GTPase的内在GTP水解速率并使IT失活；和鸟嘌呤核苷酸解离抑制剂（GDIS）隔离了细胞质中GDP结合的GDP结合形式，以防止GEFS或泛素介导的脱脂剂激活它们（图1）[4]。Rho GTPases及其调节剂的异常信号传导通常在许多人类癌症中发现，并且归因于几种机制[5-10]。到目前为止，已经确定了将近20个Rho GTPase家族成员的近85个Rhogefs和66个Rhogaps，其中，到目前为止，只有3个人Rhogdis已确定：rhogdi1（或Rhogdiα），Rhogdiα），Rhogdi2i2（或Rhogdiβ或rhogdiβ或ly d4-gdi）（或rhogdiβ或ly d4-gdi） γ）[8]。这三个仅驻留在细胞质中，其中rhogdi1被普遍表达[11，12]。rhoGDI2最初被认为在造血细胞中特异性表达[13，14]，但随后在包括癌细胞在内的其他各种细胞类型和组织中也发现了[8]。最后，rhogdi3主要在靶向高尔基体的大脑，肺，肾脏，睾丸和胰腺中表达，并将特异性朝向RHOB和RHOG [15]。对癌症和免疫力中的RhoGDI3不太了解，因此在本综述中不会进一步讨论。rhogdi1和rhogdi2通过参与癌细胞迁移，侵袭和转移与多种人类癌症有关，因此被认为是癌症生物学的有吸引力的靶标[8]。rhogdi2由于其较低的丰富性和更限制的分布而在很大程度上保留在Rhogdi1的阴影中。但是，由于发现Rhogdi2可能在多种人类癌症和许多关键的细胞过程中起更复杂的作用，因此开始引起更多的关注。本评论重点介绍了Rhogdi1和Rhogdi2之间的相似性和差异，同时还封装了后者所显示或已提出扮演的多个角色。
双重阻断的抗肿瘤功效与Encorafenib s ...
摘要◥目的：encorafenibþcetuximab（EÞC）是化学杂志BRAF V600E转移性结直肠癌（MCRC）的有效治疗选择。但是，需要改善这种分子靶向疗法的效率，并评估适用于MCRC患者未经治疗的BRAF V600E的方案。实验设计：我们使用BRAF V600E MCRC肿瘤异种移植物进行了一系列体内研究。小鼠被随机地接受5-氟尿嘧啶（5-FU），伊立替康或奥沙利铂治疗方案（folfiri或folfox），（eÞC）或组合。患者接受了长期治疗，直到疾病进展为止，并采用用于模仿维持疗法的疾病策略。转换变化。结果：与二线相比，folfiri或eÞC的抗肿瘤活性是第一线治疗，并且在细胞毒性方案和靶向
临床双KRASG12C抑制剂FMC-376 ...
KRAS G12C突变发生在大约14％的腺癌中，在0.5至4％的鳞状NSCLC中发生。该突变会损害GTPase活性和GTP - 溶解度，从而导致活性，GTP结合（ON）状态增加。虽然第一代KRAS G12C抑制剂表现出临床反应，但许多癌症没有反应，并且获得的抗性很常见。
通过双重方式最大程度提高 CRISPRi 的功效和可及性
6 加利福尼亚大学旧金山分校神经退行性疾病研究所，美国旧金山；7 美国国立卫生研究院阿尔茨海默病及相关痴呆症中心，美国贝塞斯达；8 美国国立卫生研究院国家老龄化研究所，美国贝塞斯达；9 美国国立卫生研究院国家神经疾病和中风研究所，美国贝塞斯达；10 加利福尼亚大学旧金山分校泌尿外科和海伦·迪勒家庭综合癌症中心，美国旧金山；11 Arc 研究所，美国帕洛阿尔托；12 加利福尼亚大学旧金山分校生物化学和生物物理系，美国旧金山；13 麻省理工学院生物学系，美国剑桥；
M.Tech（研究） + PHD（双重程度）
2。Biosciences and Bioengineering • Cardiac Fibrosis mediated Heart Failure • Tissue engineering • 3D Bioprinting • Regenerative Medicine • Biomaterials • Cell and Molecular Biology • Neuroscience • Aging • Stress response • Protein homeostasis • Nanomedicine • Nanosensing • Metabolic Systems Biology • Metabolomics • Fluxomics • Phytochemistry • Cellular生物处理•植物微生物代谢•气候控制的农业•非酒精性脂肪肝病的代谢和分子机制（NAFLD）•胰岛素分泌中的细胞信号传导•分子和代谢机制•胰岛素抵抗的分子和代谢机制，胰岛素抵抗I N类型2糖尿病，•宿主 - 培养基官员，免疫学，•计算•计算，•计算，•计算，•计算机，•计算，•计算，•计算，•微生物组和肠道相关疾病•自身免疫性疾病•环境的微生物联盟
双被动反应脑机接口
本研究提出了一种新的神经自适应技术概念，即双被动-反应脑机接口 (BCI)，可实现人与机器之间的双向交互。我们在逼真的飞行模拟器中实现了这样一个系统，使用 NextMind 分类算法和框架来解码飞行员的意图（反应性 BCI）并推断他们的注意力水平（被动 BCI）。12 名飞行员使用反应性 BCI 执行检查单以及由被动 BCI 监督的防撞雷达监控任务。当后者检测到飞行员没有遇到即将到来的碰撞时，它会模拟自动避让动作。当仅执行检查单任务时，反应性 BCI 的分类准确率达到 100%，平均反应时间为 1.6 秒。当飞行员还必须驾驶飞机并监控防撞雷达时，准确率高达 98.5%，平均反应时间为 2.5 秒。被动 BCI 的 F 1 − 得分为 0.94。首次演示展示了双 BCI 改善人机协作的潜力，可应用于各种应用。
多功能光声/荧光双模式......
个性化医疗是解决癌症精准诊断和有效治疗挑战的关键技术[1]，比单一的诊断或治疗方法更具优势。癌症诊疗在患者分层和个性化医疗以及实时监测纳米药物治疗过程方面显示出巨大潜力，从而提供有关纳米药物治疗效果的反馈。[2]诊疗系统的诊断功能提供有关生物体内肿瘤位置和大小的信息，而治疗功能则侧重于药物的抗肿瘤作用。[3]此外，分子成像是医学成像中最先进的技术，涉及肿瘤诊断、精准药物开发等领域。[4]在各种技术中，光声 (PA) 成像提供厘米级深成像深度，而荧光 (FL) 成像具有具有出色分辨率和灵敏度的优势；因此受到了广泛关注。PA 成像具有低灵敏度，而 FL 成像缺乏空间分辨率；因此，两者各有优缺点，具有互补的优势。
用于癫痫治疗的双靶向纳米粒子
然而，目前用于递送抗癫痫药物的纳米载体报道很少，且大多数是单靶向纳米载体，仍会产生副作用。近年来，微流控技术在许多生物医学领域发挥着重要作用。20 – 22 特别是微流控芯片可以很容易地合成尺寸均匀且小的纳米颗粒，23 – 26 为制备纳米药物提供了平台。在此，我们提出了一种双靶向纳米载体系统将拉莫三嗪 (LTG) 递送至患病神经元以治疗癫痫。LTG 是临床上的一线抗癫痫药物。4,27 然而，它在水中的溶解度低，容易在肝脏中代谢。因此，需要高剂量或重复给药才能达到治疗浓度，28,29 但可能会引起恶心、头痛、视力模糊、头晕和共济失调等副作用。为了优化 LTG 的药理作用并尽量减少其副作用，双靶向纳米载体系统具有两个组分：（i）D 型 T7 (D-T7) 肽，T7 肽的逆向序列，与转铁蛋白 (Tf) 受体（BBB 的主要成分）显示出高结合力，可有效引导药物输送到中枢神经系统 (CNS)，30 – 35 被设计用于靶向 BBB。（ii）Tet1 肽，它可以特异性地与神经元表面高表达的鞘磷脂和神经节苷脂 (G T1b 受体) 结合。 36 – 39 尽管已有报道称 T7 肽、D-T7 肽和 Tet1 肽能够靶向各自的靶点，以及 T7 肽和 Tet1 肽的组合能够治疗阿尔茨海默病，但尚未尝试将 D-T7 肽和 Tet1 肽组合靶向中枢神经系统 (CNS)。D-T7 肽对 Tf 受体的结合力比 T7 肽更高，因此需要探索 D-T7 肽和 Tet1 肽组合靶向中枢神经系统的效果。32,33,38,39 我们在两步微流体芯片上合成了一种双靶向递送系统，该系统已被
白介素23- ...
背景：最近，纳米催化剂诱导的癌症治疗的内质网（ER）应激吸引了很大的关注。然而，癌细胞通常能够通过激活展开的蛋白质反应（UPR）来克服ER应激诱导的死亡，从而使纳米催化单一疗法成为针对癌症进展的不良防御。目的：在这项研究中，为了提高纳米催化处理功效，使用相变材料（PCM）封装上游ER应力引发剂，氧化铁纳米颗粒（Fe 3 O 4 NP）和下游UPR调节剂PR-619。随后，将肿瘤的肽tlyp-1耦合在一起，形成tlyp-1/pr-619/fe 3 o 4 @pcm（tpf @pcm）theranostic平台。材料和方法：tpf@pcm是使用纳米沉淀和分辨率方法合成的，然后是EDC/NHS交联方法。分别使用流式细胞仪和磁共振成像在体外和体内评估TPF@PCM的靶向能力。在肾细胞癌小鼠模型中研究了TPF@PCM的治疗功效。此外，我们通过检查细胞内活性氧（ROS），聚集的Pro Teins，ER应激反应水平和细胞死亡类型来探索协同的抗肿瘤机制。结果：TPF@PCM具有出色的肿瘤靶向特性，并且在体外和体内表现出令人满意的光热肿瘤抑制功效。具体而言，使用808 nm激光辐射维持的相变温度（45°C）显着增加了过氧化物酶模拟于3 O 4 NP的释放和催化活性。通过酸性肿瘤微环境中的芬顿反应，这强烈催化了羟基自由基（•OH）的产生。氧化还原不平衡随后导致ER中受损蛋白质受损水平的升高并启动ER应激。此外，泛素化酶抑制剂PR-619阻止了这些受损蛋白的“自适应” UPR介导的降解，从而加剧了ER负担。因此，不可抑制的ER应力激活了“末端” UPR，导致癌细胞凋亡。结论：这种ER应激效果策略有效地抑制了肿瘤的发生，为治疗常规治疗耐药性癌症提供了新的方向。关键词：内质网应激，展开的蛋白质反应，纳米催化医学，活性氧，去泛素酶抑制剂，凋亡