引入免疫检查点抑制剂(ICI)已彻底改变了癌症治疗,通过增强免疫监测以对抗肿瘤生长,从而显着改善了晚期癌症患者的预后。这些疗法已被证明有效地有效地延长了无进展的生存(PFS)和整体生存(OS),但是评估其效率带来了独特的挑战。传统的成像技术,例如计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)通常测量肿瘤大小的变化,在免疫疗法的背景下可能无法准确反映治疗反应。对于免疫相关现象(例如伪雌性和过度突出)尤其如此,在后期肿瘤的体积可能不会立即变化或可能在随后的减少之前增加或可能增加,从而使响应评估变得复杂。多参数PET/CT已通过提供对肿瘤微环境(TME)内肿瘤代谢和免疫反应的功能见解来评估治疗效率的强大工具。与常规成像不同,PET/CT可以捕获早期的代谢改变和免疫细胞的效果,从而在形态学变化之前提供了更全面的治疗效果图片(1,2)。关键的半定量参数,例如suvmax,MTV和TLG进行代谢活性的转变,并可以鉴定出治疗反应的早期迹象,而宠物衍生的标记物(例如PD-L1表达和CD8阳性T细胞)诸如TME(3-5)的免疫学动力学(3-5)。本综述研究了多参数PET/CT在评估免疫疗法结果中的作用,重点是宠物衍生的代谢参数,并免疫反应为临床决策提供了信息(表1)。它还讨论了传统成像在检测免疫相关变化时的局限性,并回顾了评估免疫疗法反应的恢复和虹彩标准。将在这种情况下讨论诸如假养育和过度突出之类的概念,从而强调了PET/CT检测这些非典型肿瘤反应模式的潜力,从而提供了对免疫疗法效力的更准确的早期评估。
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会(IDF)的最新统计数据表明,到2019年,全球约有4.63亿成年人(年龄在20至79岁之间)将患有糖尿病;到2045年,糖尿病患者的人数估计达到7亿(1)。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因(2),其中76.4%的糖尿病患者至少报告了一种并发症(3)。糖尿病性肾脏疾病(DKD)是糖尿病的主要微血管并发症,其特征在于高患病率,死亡率和治疗成本,但较低的意识和预防和治疗率较差(4)。在中国,近20-40%的糖尿病患者患有DKD,而DKD的意识率低于20%,治疗率甚至低于50%(5)。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加(称为微藻尿症),该尿伴随着大量蛋白尿,随后肾功能的快速下降。结果,蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径(6)。但是,由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率,或者是基于DKD的综合风险管理(7-11),因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断,但这并不均匀地实现。在此基础上,微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战,因为DKD在发作过程中通常是阴险的(12)。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病(NDKD)区分开,但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外,DKD的预防,早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此,迫切需要
摘要 - Multi-Modal检索已获得广泛的介绍,因为它可以称赞为计算社会系统(CSS)的开发提供大量相关的数据支持。但是,现有作品仍然面临以下挑战:(1)扩展到CSS时依靠乏味的手动标记过程,这不仅引入了主观错误,而且会消耗大量的时间和人工成本; (2)仅使用强烈的数据进行培训,因此缺乏对邻接信息的关注,这使得难以有效拟合的稳健性和语义异质性差距很差; (3)将特征映射到实价形式中,这导致了高储存和低检索效率的特征。为了依次解决这些问题,我们设计了一个基于Web知识驱动的多模式检索框架,称为无监督和健壮的图形卷积哈希(URGCH)。特定的实现如下:首先,提出了一种“二级语义自我融合”方法,该方法主要通过预训练的神经网络提取语义丰富的特征,通过语义融合构建联合语义矩阵,并消除
b'[2] C. Yan,X。Duanmu,L。Zeng,B。Liu,Z。歌曲,线粒体DNA:分布,突变和消除,细胞,8(2019)。[3] F. Liu,D.E。Sanin,X。Wang,肺癌中的线粒体DNA,实验医学与生物学进展,1038(2017)9-22。[4] J. Zhang,J。[5] P.P.Jia,M。Junaid,Y.B。 MA,F。Ahmad,Y.F。 jia,W.G。 li,D.S。 pei,人类DNA2(HDNA2)作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用:系统评价,DNA修复(AMST),59(2017)9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera,C。Montero-Conde,L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada,M。Robledo,Primpol:DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标,生物分子,12(2022)。 [7] A.O. Giacomelli,X。Yang,R.E。 lintner,J.M. McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Jia,M。Junaid,Y.B。MA,F。Ahmad,Y.F。 jia,W.G。 li,D.S。 pei,人类DNA2(HDNA2)作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用:系统评价,DNA修复(AMST),59(2017)9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera,C。Montero-Conde,L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada,M。Robledo,Primpol:DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标,生物分子,12(2022)。 [7] A.O. Giacomelli,X。Yang,R.E。 lintner,J.M. McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。MA,F。Ahmad,Y.F。jia,W.G。li,D.S。pei,人类DNA2(HDNA2)作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用:系统评价,DNA修复(AMST),59(2017)9-19。[6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera,C。Montero-Conde,L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ Xada,M。Robledo,Primpol:DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标,生物分子,12(2022)。[7] A.O.Giacomelli,X。Yang,R.E。 lintner,J.M. McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Giacomelli,X。Yang,R.E。lintner,J.M.McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。 D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。McFarland,M。Duby,J。Kim,T.P。D.Y. Howard Takeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。D.Y. HowardTakeda,S.H。 ly,E。Kim,H.S。 Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Takeda,S.H。ly,E。Kim,H.S。Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。 Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Gannon,B。Hurhula,T。Sharpe,A。Goodale,B。Fritchman,S。Seelman,F。Vazquez,A。Tsherniak,A.J。Aguirre,J.G。 Doench,F。Piccioni,C.W.M。 Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Aguirre,J.G。Doench,F。Piccioni,C.W.M。Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。 Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Roberts,M。Meyerson,G。Getz,C.M。Johannessen,D.E。 根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。 [8] G.A. Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Johannessen,D.E。根,W.C。 Hahn,突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观,NAT Genet,50(2018)1381-1387。[8] G.A.Fontana,H.L。 [9] C.Y. dai,C.C。 ng,G.C.C。 Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。Fontana,H.L。[9] C.Y.dai,C.C。ng,G.C.C。Hung,I。Kirmes,L.A。Hughes,Y。gahlon,线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制,核酸res,48(2020)11244-11258。du,C.A。Brosnan,A。Ahier,A。Hahn,C.M。 Haynes,O。Rackham,A。Filipovska,S。Zuryn,ATFS-1,通过促进转录修复,自然细胞生物学,25(2023)1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。 [10] L. Ou,H。Liu,C。Peng,Y. [11] H. Liu,J。Weng,C.L.H。 Huang,A.P。 杰克逊,癌症的电压门控钠通道,生物标志物研究,12(2024)70。 [12] H. Liu,A。Dong,A.M。 Rasteh,P。Wang,J。Weng,乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定,Scientific Reports,14(2024)19142。 [13] H. Liu,T。Tang,基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型,机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别,科学报告,13(2023)19055。。 [14] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》,癌症遗传学,278-279(2023)91-103。 [15] H. Liu,T。Tang,《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》,涉及其诊断,预后和治疗预测值,AM J Transl Res,15(2023)2140-2155。 [16] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》,Biorxiv,(2023),2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu,库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累,癌症遗传学,274-275(2023)21-25。Brosnan,A。Ahier,A。Hahn,C.M。Haynes,O。Rackham,A。Filipovska,S。Zuryn,ATFS-1,通过促进转录修复,自然细胞生物学,25(2023)1111-1120来抵消线粒体DNA损伤。[10] L. Ou,H。Liu,C。Peng,Y.[11] H. Liu,J。Weng,C.L.H。Huang,A.P。 杰克逊,癌症的电压门控钠通道,生物标志物研究,12(2024)70。 [12] H. Liu,A。Dong,A.M。 Rasteh,P。Wang,J。Weng,乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定,Scientific Reports,14(2024)19142。 [13] H. Liu,T。Tang,基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型,机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别,科学报告,13(2023)19055。。 [14] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》,癌症遗传学,278-279(2023)91-103。 [15] H. Liu,T。Tang,《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》,涉及其诊断,预后和治疗预测值,AM J Transl Res,15(2023)2140-2155。 [16] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》,Biorxiv,(2023),2023.2002。 2025.529997。 [17] H. Liu,库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累,癌症遗传学,274-275(2023)21-25。Huang,A.P。杰克逊,癌症的电压门控钠通道,生物标志物研究,12(2024)70。[12] H. Liu,A。Dong,A.M。 Rasteh,P。Wang,J。Weng,乳腺癌中新型T细胞CD8 +标记的鉴定,Scientific Reports,14(2024)19142。[13] H. Liu,T。Tang,基于MAPK信号途径的胶质瘤亚型,机器学习风险模型和关键集线器蛋白识别,科学报告,13(2023)19055。[14] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾与基因集的泛癌遗传分析》,癌症遗传学,278-279(2023)91-103。[15] H. Liu,T。Tang,《胶质瘤IGFBP的生物信息学研究》,涉及其诊断,预后和治疗预测值,AM J Transl Res,15(2023)2140-2155。[16] H. Liu,T。Tang,《泛滥成灾基因套件的泛 - 癌遗传分析》,Biorxiv,(2023),2023.2002。2025.529997。[17] H. Liu,库糖凋亡在肾脏肾透明细胞癌中的表达和潜在免疫受累,癌症遗传学,274-275(2023)21-25。[18] L. Hengrui,《中药用于癌症治疗中使用的有毒药物的例子》,J Tradit Chin Med,43(2023)209-210。[19] H. Liu,J。Weng,《 Rad51的Pan-Cancer生物信息学分析》,涉及诊断,预后和治疗预测的值,肿瘤学的前沿,12(2022)。[20] H. Liu,J。Weng,胶质瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的全面生物信息学分析,Gene,(2022)146325。[21] H. Liu,T。Tang,Pan-Cancer的库糖胞化和铜代谢相关的基因集,肿瘤学的边界,12(2022)952290。[22] H. Liu,Y。Li,Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4(CNIH4)在头部和颈部鳞状细胞癌中的潜在作用,癌症生物标志物:疾病标志物A部分(2022)。[23] H. Liu,J.P。Dilger,J。Lin,pan-Cancer-Biodorminicals-Informinical-Informicals Trpm7的文献综述,Pharmacol Ther(2022)108302。[24] H. Liu,cuproptosis Gene Set的Pan-Canter概况,《美国癌症研究杂志》,第12期(2022)4074-4081。[25] Y. Liu,H。Liu,氨基酰基TRNA合成酶复合物的临床能力相互作用多功能蛋白1(AIMP1),用于头颈鳞状细胞癌,癌症生物标志物:疾病标志物A节A节(20222)。[26] Y. Li,H。Liu,Y。Han,在头部和颈部鳞状细胞癌中,Cornichon家族AMPA受体辅助蛋白4(CNIH4)的潜在作用,研究方形(2021)。 '
摘要。由于国民经济的改善和电子商务的持续发展,在线购物的规模不断扩大。但是,现有的快速交付站通常存在管理问题,并且不能整天开放,这增加了企业的管理困难和成本,并为用户提供便利。引起不便。这项工作设计了一个有效的合作系统,该系统由邮政机器人,龙门机器人和应用程序管理终端组成。它使用数字双技术来读取机器人的运动参数和工作状态,并创建一个具有良好耐力性能的智能控制系统,障碍超越能力和信息收集能力,执行科学调度,适应物流操作中的各种方案,并创建高度实用的智能站,以增强运输服务行业的能力。
没有哪个行业比能源行业更能迅速、更深刻地感受到世界事件的影响。石油、天然气、电力、核能、可再生燃料和其他能源形式的市场波动正在成为常态。Duane Morris & Selvam 拥有丰富的知识、丰富的经验、强大的后备力量以及国内和国际影响力,可指导我们的能源客户应对复杂、相互交织的行业网络。我们的客户包括制定政策、规则和法规的政府和机构,以及能源生产商、存储提供商和分销商,包括炼油厂、公用事业公司、竞争性供应商、能源服务公司和国际运营设施,以及以化工、石油、制药、制造和工业公司形式出现的能源大用户。
摘要 引言 乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤。微生物在维持肠道菌群平衡、调节肠道免疫、抗炎和抗氧化作用方面发挥着重要作用。现有证据表明它们与乳腺癌之间存在密切的关联。但目前尚无关于微生物对乳腺癌患者影响的系统评价。本方案旨在探讨益生菌、益生元和合生元对乳腺癌患者的有效性和安全性。 方法与分析 我们将在以下电子数据库中搜索相关的随机对照试验:PubMed、EMBASE、Cochrane Library 和 Web of Science。我们还将搜索原始研究的灰色文献和参考文献列表以避免遗漏。我们将使用 Cochrane 合作组织的偏倚风险工具来评估纳入研究的质量。主要结果包括患者手臂水肿体积、肠道菌群组成的变化和人体测量参数。两名独立审阅者将进行文献筛选、数据提取和偏倚风险评估。数据合成将使用描述性分析或荟萃分析进行。将使用建议评估、制定和评估工具的分级来评估每个结果的证据质量。伦理与传播系统评价的数据来自已发表的原始研究,不需要伦理委员会的审查和批准。结果将通过同行评审期刊和会议传播。PROSPERO 注册号 CRD42022311502。
杜安退缩综合征 (DRS) 的特征是眼球运动受限。其原因之一是 CHN1、MAFB 或 SALL4 基因突变。如今,DRS 的治疗仅限于戴眼镜、遮挡和手术。然而,这种治疗无法治愈疾病的遗传问题。另一种值得考虑的治疗策略是 CRISPR/Cas9,这是一种用于进行基因编辑的工具,具有广泛的应用范围,包括治疗遗传疾病。我们使用 CCTop 网站在计算机上制作了 sgRNA,作为使用 CRISPR/Cas9 治疗 DRS 的第一步。通过计算 sgRNA、进行测试和分析结果,CRISPR/Cas9 可以修复基因突变。目前,尚无关于在 DRS 中使用 CRISPR/Cas9 的报道。因此,这项研究将作为使用 CRISPR/Cas9 治疗 DRS 的起点非常有用。但还需通过体内、体外及临床试验研究进一步验证。
用于空间领域感知应用的加速 AI 驱动大气预测 丹尼·费尔顿 诺斯罗普·格鲁曼公司 玛丽·艾伦·克拉多克、希瑟·凯利、兰德尔·J·阿利斯、埃里克·佩奇、杜安·阿普林 诺斯罗普·格鲁曼公司 摘要 太空激光和监视应用经常受到大气效应的影响。气溶胶、云和光学湍流引起的大气衰减和扭曲会产生有害影响,从而对任务结果产生负面影响。2019 年 AMOS 会议上简要介绍的一篇论文介绍了 2017 年在哈莱阿卡拉峰安装的地面仪器。这些仪器仍在积极收集数据,它们正在提供前所未有的空间环境实时表征,包括精确的大气传输损耗。虽然实时测量是理解和表征空间环境的第一步,但仅靠它们是不够的。为了优化任务规划,许多应用都需要对空间环境进行准确的短期大气预测。虽然大气预报并不是什么新鲜事,但最近随着 21 世纪人工智能 (AI) 技术的应用,大气预报的技能得到了极大提升。这些技术是高性能计算 (HPC) 和深度学习 (DL) 的结合。本演讲的主题是使用来自地面大气收集系统的 TB 级数据训练预测模型,并使用图形处理单元 (GPU) 加速其训练和推理的能力。本研究侧重于预测的三个时间尺度。这些时间尺度包括短期(0 到 60 分钟)、中期(1 小时到 3 小时)和长期(3 到 48 小时)。这些时间尺度代表激光和/或监视应用和任务的各种决策点。在短期预测情况下,多种 DL 技术应用于从光学地面站 (OGS) 收集的本地数据。这些 DL 技术包括使用 U-Net 卷积神经网络和多层感知器 (MLP) 和随机森林 (RF) 模型的集合。 MLP 用于从激光云高仪和红外云成像仪 (ICI) 等仪器收集的点数据。对于中间时间尺度,卷积长短期记忆 (LSTM) 网络和 U-Net 均使用来自 NOAA 地球静止卫星云图集合的图像进行训练。最后,组合 U-Net 和自动编码器神经网络用于训练由 HPC 数值天气预报 (NWP) 模型模拟的大气预测器以进行长期预测。NWP 会产生许多 TB 的数据,因此,使用这些神经网络是优化其预测能力的理想选择。本研究利用了多种 HPC 资源。其中包括由四个 NVIDIA Tesla V100 GPU 组成的内部 GPU 节点以及毛伊高性能计算中心 (MHPCC) 的资源。结果表明,在几乎所有情况下,这些预测技术都优于持久性,而且偏差很小。使用 HPC 和 DL 推理实时进行预测的能力是未来的重点,将在会议上报告。1. 简介大气衰减和失真降低了太空激光和监视应用的功效。特别是,云层可以部分或完全遮挡目标,并阻止或要求降低光通信系统的数据速率。但是,通过准确表征和预测大气影响,可以减轻许多负面影响。本研究的目的是开发和完善一种最先进的大气预测系统,该系统可生成高分辨率的大气衰减预测,以支持太空激光和监视应用的决策辅助。为了实现这一目标,HPC 和 AI 的进步与数 TB 的高分辨率地面和太空大气数据集合相结合。多种 HPC 资源用于处理本研究所需的地面和卫星数据,并使用四个 NVIDIA Tesla V100 GPU 加速 AI 预测技术的训练和推理。该技术用于进行多时间尺度大气预测:1 小时预测、2 小时以上预测和 48 小时预测。最长 1 小时;最长 2+ 小时;最长 48 小时。最长 1 小时;最长 2+ 小时;最长 48 小时。