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World File Search SystemE3A
E3A 理解能源：离网生活
离网系统可能很复杂。除了考虑一个或多个发电来源外，还必须考虑电力的负荷、存储、电压和质量。在离网农业应用中，例如蓄水设施，这些考虑因素并不太复杂。在家庭中，有许多系统设计考虑因素，包括如何加热您的居住空间和水。合格的离网系统设计师可以协助做出这些决定，但找到合格的设计师可能很困难。如果您打算设计自己的离网系统，请考虑参加诸如 Solar Energy International 提供的课程，以了解有关适当系统设计的更多信息。此外，一些当地职业学校提供替代能源设计和安装课程。
认可内部研发单位名录
(i) 计量与保护系统，迈索尔园区，KIADB Industriai lrea，Hebbal - Hootagalli，迈索尔；(ii) SDDC，L&T 商业园，TC ll，B 座，3 楼和 4 楼，5 号门，Saki Vihar 路，Powai，孟买；(iii) Kansbahal Works，Rourkela，Sundargarh 县（奥里萨邦）；(iv) 自动化园区，A-600，TTC 工业区，Shil Mahape 路，新孟买；(v) ECC 分部，Manapakkam，金奈； （vi） （a） 开关设备设计与开发中心，E3A，ESE 行政与工程中心，11 楼和（b） 产品开发中心，No. 67，Appuswamy Road，Redifields，Coimbatore （vii） L&T Defence IC-产品与技术开发中心（以前称为 L&T Heavy Engineering-产品与技术开发中心），Powai Campus，Gate
转录重编程恢复全脑范围内的 UBE3A，并挽救 Angelman 综合征小鼠模型中的行为表型
天使综合征 (AS) 是一种由大脑中泛素连接酶 E3A (UBE3A) 基因表达缺失引起的神经遗传疾病。UBE3A 基因在脑神经元中是父系印记。AS 的临床特征主要是由于大脑中母系表达的 UBE3A 缺失所致。大脑中存在父系 UBE3A 的健康拷贝，但被长非编码反义转录本 (UBE3A-ATS) 沉默。在这里，我们证明人工转录因子 (ATF-S1K) 可以在成年小鼠天使综合征 (AS) 模型中沉默 Ube3a-ATS 并恢复父系 Ube3a 的内源性生理表达。向尾静脉单次注射表达 ATF-S1K 的腺相关病毒 (AAV) (AAV-S1K) 即可实现全脑转导，并将神经元中的 UBE3A 蛋白恢复至野生型蛋白的 25%。ATF-S1K 治疗对靶位点具有高度特异性，在 AAV-S1K 给药 5 周后未检测到炎症反应。AAV-S1K 治疗 AS 小鼠在探索性运动（涉及粗大和精细运动能力的任务）中表现出行为恢复，类似于 AS 患者的低步行和速度。单次注射 AAV-S1K 治疗 AS 的特异性和耐受性表明 ATF 可作为 AS 的一种有前途的转化方法。
NAVFACINST 11300.37A 1993 年 12 月 9 日 NAVFAC...
E3A LABONR FKM12 NAVPETOFF FA6 NASLANT FKM13 SPCC FA7 NAVSTALANT FKN2 CBC FA10 SUBASELANT FKN3 OICC FA18 NAVPHIBASELANT FKN7 NEESA FA24 COMNAVBASELANT FKN10 NAVBBASELANT FKN10 NAVB11 NAVB71 NAVCIVENGRLAB FB10 NAVSTAPAC FKP1B WPNSTA FB13 SUBBASEPAC FKP1J NAVORDSTA FB21 NAVPHIBASEPAC FKP16 NAVSSES FB28 COMNAVBASEPAC FKR1A NAS FB30 NAVSHIPREPFAC FKP1B NAVBACV16 NAVBCV FKR3A NAVAIRENGCEN FB45 TRIREFFACPAC FR3 NASRESFOR FC3 COMNAVACTEUR FR4 NAF FC5 NAVSUPACTEUR FT6 NASCNET FC7 NAVSTAEUR FT9 NAVAVMUSEUM FC14 NASEUR FT13 NATTC FD4 OCEAN FCENST 2018华盛顿特区 FT31 NTC FF3 NAVSTACNO FT37 NAVSCOLCECOFF FF6 NAVOBSY FT38 NAVSUBTRACENPAC FF32 FLDSUPPACT FT39 NAVTECHTRACEN FF38 USNA FT55 NAVSCSCOL FF42 NAVPGSCOL V3 COMCABHOFTA F24 NAVSCOL FGAVMS NAVSCOL V5 MCAS FJA4 海军家园 V8 CG MCRD FKA8F5 SUBASE V16 CG MCB FKM9 NSC V23 CG MCLB
在临时和临床上进行疗法 -
摘要简介：Angelman综合征是一种罕见的遗传神经发育障碍，是由中枢神经系统中母体泛素蛋白链酶E3A（称为Ube3a）引起的。没有可用疾病的治疗方法，但是Angelman综合征的治疗管道包括临床前或临床发育中至少15种不同的方法。在未来几年中，将进行几项临床试验，这促使该全面审查。所涵盖的区域：我们总结并严格审查了不同的治疗方法。一些方法试图通过基因置换或酶替代疗法恢复神经元中缺失或非功能性的UBE3A蛋白。其他疗法旨在通过靶向长的非编码RNA，ube3a-ats来诱导UBE3A基因的正常父亲的表达，从而干扰其自身的表达。另一个治疗类别包括靶向分子途径和已知参与Angelman综合征病理生理学的效应蛋白的化合物。专家意见：我们相信，到2022 - 2023年，在临床测试中将同时进行五种疾病改良治疗。但是，在安全性和效力方面，这是一些挑战，需要解决。此外，对于临床试验的准备就绪仍然很大。
Angelman综合征的神经过度兴奋性
Angelman综合征（AS）是一种罕见的神经发育障碍，通常是由缺失或泛素连接酶E3A（UBE3A）基因的母体副本引起的。该疾病的特征是严重的智力障碍，言语缺陷，运动异常，脑电图改变（EEG）活性，自发性癫痫发作，睡眠障碍以及经常笑声的快乐态度。尤其是关于电生理异常，增强的三角振荡能力和升高的兴奋性/抑制性（E/I）比率已记录在AS中，在啮齿动物模型中尤其研究了E/I比。这些电生理特征似乎与患有AS和相关性超同步神经活动的个体的癫痫发作率升高。在这里，我们简要回顾了有关脑电图，E/I比和AS中癫痫发作的发现，包括来自该疾病的啮齿动物模型的数据。我们总结了用于治疗AS的行为方面的药理学AP，包括神经精神上的现象和睡眠障碍，以及在疾病背景下的癫痫发作。抗抑郁药（例如SSRIS和非典型）是在行为上使用的药物之一，而抗惊厥药物（例如丙丙酸和lamotrigine）经常用于控制AS中的癫痫发作。我们最终提出了一些AS中某些现有药理剂的新颖用途，包括甲肾上腺素传播还原药物（α2激动剂，β受体阻滞剂，α1拮抗剂）和胆碱酯酶抑制剂，这些类别的药物可能可以减轻行为干扰和癫痫发作。
神经科学和神经药理学中的小鼠和大鼠超声声音：艺术和未来应用
缩写：6-OHDA，6-羟基果胺； ASD，自闭症谱系障碍； BTBR，Black和Tan Brachyury； Cacna1c，钙电源门控通道亚基α1c; CB1-KO，大麻素受体1敲除； CB1R，大麻素类型1受体； CNN，卷积神经网络； CNTNAP2，接触蛋白相关的蛋白质样2； CPP，条件的地方偏好； D1和D2样受体，多巴胺1和2喜欢受体； DB，分贝； DRT，多巴胺替代疗法； ECS，内源性大麻素系统； FM，频率调制； FMR1，脆弱的X精神迟缓综合征1； FMRP，脆弱的X智障蛋白； FXS，脆弱的X综合征； hie，低氧缺血性脑病； HS，小时； IGF-2，胰岛素 - 喜欢生长因子2； KHz，Kilohertz； ko，淘汰； L-DOPA，L-3,4-二羟基苯胺； LPS，脂多糖； MCAO，中大脑中动脉阻塞； MIA，母体免疫激活； MLX，Meloxicam； MP，多层感知者； mper1，鼠标周期1; MS，毫秒； mupet，小鼠超声剖面提取； namb，Ambiguus核； NDD，神经发育障碍； NF-κB，核因子kappa b; NLGN，神经素； nts，核科solitarius； P2X4R，嘌呤能P2X受体4； PAG，灰灰色； PD，帕金森氏病； PND，产后日； PTSD，创伤后应激障碍； RF，随机森林； SVM，支持向量机； Ube3a，泛素蛋白连接酶E3A； USV，超声波发声； Waaves，Wav-File自动化的声音环境分析。 wt，野生型。
神经科学和神经药理学中的小鼠和大鼠超声声音：艺术和未来应用
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土力学、地基和土结构
A3：A4A；A5；AG（2 个副本）；Bl（仅限 SECDEF—2 个副本）；B2（仅限 JCS、DASA）；B3；B5（仅限 USCG HQ）；C3（仅限第 8 联合特遣部队—2 个副本）；C5A（仅限韩国）；C5B（仅限希腊）；C7（仅限巴西、加拿大、智利、委内瑞拉）；E3A（仅限华盛顿特区）；FF1；FF3（2 个副本）；FF4；FAS；FA6；FA7（减去阿根廷、百慕大、梅波特、费城、罗斯福路）；FA10（2 个副本）；FA18；FA23（仅限楠塔基特岛、哈特拉斯角、安提瓜、巴巴多斯岛、圣萨尔瓦多、伊柳塞拉、大特克岛）；FA25；FB4；FB6；FB7（减去阿拉米达、勒莫尔）； FB7 (仅阿拉米达—3 份); FB7 (仅勒莫尔—2 份); FB8; FB10 (各 2 份); FB13 (2 份); FB17; FB21; FB29 (仅关岛); FB30 (仅瓜拉—2 份); FB34; FC4; FD2; FF2; FGi; FG2 (减去波多黎各); FG2 (仅波多黎各— 3 份); FH3 (仅切尔西、费城、波兹莫特 (弗吉尼亚)、博福特、圣地亚哥、奥克兰、圣奥尔本斯、贝塞斯达); FJ1 (仅圣地亚哥); FJ3 (100 份); FJ10 (2 份); FJ12 (3 份); FJ14 (仅班布里奇、大湖区、圣地亚哥); FJ23; FJ27 (2 份); FJ28; FJ35; FJ36; FJ38B（仅限 Miners、Princeton、Rensselaer）；FJ47（仅限 Schenectady、Idaho Falls）；FJ52；FJ73；FKA1A；FKA1B（5 份）；FKAID（5 份）；FKAIE（2 份）；FKAI1F（5 份）；FKA6A2；FKA6A3A（2 份）；FKAGA3B；FKAGA4（4 份）；FKAGA8；FKAGA9；FKAGB1；FKA7；FKL1（各 2 份）FKL2（Bay City、Groton、San Francisco Bay 除外）；FKM8；FKM9（各 2 份）；FKM10（2 份）；FKNI1（各 50 份）；FKN2（各 2 份）；FKN3（仅限关岛、西班牙、西南太平洋）；FK
ube3a：自闭症谱系障碍（ASD）的作用和生物标志物研究的潜在候选者和设计治疗策略
摘要：CDC自闭症和发展障碍监测网络的发布报告表明，估计每44（2.3％）8岁儿童中有1个（2.3％）在2018年患有ASD。在CHR15Q11 – Q13区域中表现出不同程度的自闭症表型的许多ASD具有不同程度的自闭症表型。与ASD相关的许多潜在候选基因都存在于该染色体段中。然而，几个临床，体内和体外研究比随机和无偏的其他研究更频繁地选择一个基因。该基因代码为UBE3A或泛素蛋白连接酶E3A [也称为E6AP泛素蛋白 - 蛋白连接酶（E6AP）]，这是一种参与蛋白质细胞降解的酶。该基因已被列为几个基因之一，其在自闭症数据库中引起ASD的潜力很高。UBE3A基因中功能突变，三重或重复的增益也与ASDS诸如Angelman综合征（AS）和DUP15Q综合征等ASD有关。大脑中UBE3A的遗传印迹和对神经母体特异性表达的偏爱是各种ASD的关键特征。由于UBE3A基因参与了与自闭症样症状相关的两种主要重要疾病，因此在理解该基因与自闭症之间的联系时进行了广泛的研究。此外，由于没有通用方法或机制来识别ube3a介导的ASD，因此对于神经生物学家，神经科学家和临床医生设计疗法或诊断工具的神经生物学家，神经科学家和临床医生仍然具有挑战性。在这篇综述中，我们关注UBE3A蛋白的结构和功能方面，讨论ASD的15q11 – Q13区域的主要相关性，并突出显示UBE3A和ASD之间的联系。我们试图通过详细介绍UBE3A介导的ASD的可能机制来扩大读者的知识，从而强调了UBE3A作为ASD的急诊诊断中的前瞻性生物标志物的用法，并讨论了积极的成果，高级发展，先进的发展，高级发展，以及针对UBEBEBEBEBEBEBEBEBEBEBEBEBEBBE3A-ASDS的障碍。本评论是新颖的，因为它为与显示自闭症症状的疾病相关的最重要基因之一提供了一个非常详细且全面的平台。此外，这篇综述还试图对在接下来的几年中对这些UBE3A介导的ASD的诊断，预防和治疗的可能步骤进行乐观反馈。