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社论 下尿路症状和晚期肾癌治疗中药物与手术的相互作用
泌尿科医生需要治疗的疾病范围很广，从患有无并发症下尿路症状 (LUTS) 的典型男性患者到需要进行切除性、痛苦手术和多学科团队管理的晚期泌尿道恶性肿瘤。对于各种泌尿系统疾病，药物和手术疗法可以依次使用或相互补充。在药物治疗失败的情况下，需要进行先进且具有挑战性的手术，另一方面，药物治疗可用于缓解并发症和弥补手术干预的不足。最近，药物开发以及手术设备和技术的空前发展给各种泌尿系统疾病的最佳治疗带来了难题。CDT 的这期特刊旨在探讨药物和手术在治疗最常见的泌尿系统疾病、下尿路症状和泌尿系统肿瘤方面的相互作用。
致编辑的信“六拨号策略”——心肺复苏期间的机械通气
根据现行指南，只要在心肺复苏期间建立了高级气道，就应提供正压通气，而无需暂停进行胸外按压。正压通气可以通过袋瓣复苏器 (BV) 或机械通气机 (MV) 提供，经证实，这两种方法同样有效。在繁忙的急诊室，对于受过较少培训的人员，使用 MV 比 BV 更有优势，因为它可以减少人为错误，并让气道管理员专注于其他复苏任务。目前，没有针对心脏骤停中 MV 设置的特定指南。我们提出了“心肺复苏期间的六拨式呼吸机策略”的概念，该概念涵盖了胸外按压期间适当的循证设置。我们建议使用容量控制通气，设置如下：(1) 呼气末正压为 0 cm 水柱（以允许静脉回流），(2) 潮气量为 8 mL/kg，吸入氧分数为 100%（以保证充分氧合），(3) 呼吸频率为每分钟 10 次（以保证充分通气），(4) 最大吸气峰压或 P max 报警为 60 cm 水柱（以保证胸外按压期间的潮气量输送），(5) 关闭触发器（以避免胸部回缩触发），(6) 吸气与呼气时间比为 1:5（以提供 1 秒的充分吸气时间）。关键词：心脏骤停、机械通气、通气策略。印度重症监护医学杂志 (2020)：10.5005/jp-journals-10071-23464
社论
改善未结合的A -Globin和非A -Globin链之间的平衡或纠正无效的红细胞。修饰的TFG-β家族受体拮抗剂，如Sotatercemp（ACE-011）和Luspatercept（ACE-536）阻止配体与ACTR-II受体结合，并随后激活SMAD4信号通路，4改善Ery-Throid Throid Cell和红细胞的产生。通过CRISPR Therapeatics成功的基因疗法实现了未结合A -Globin与非A -Globin链的异常比例，并得到了波士顿顶点药物的支持。称为CTX001的体细胞疗法使用了编辑的患者自己的造血干细胞（HSC）来刺激胎儿血红蛋白的产生。5通过XPO1抑制HSP70的细胞内局部局部局部局部可能会合并这两个治疗目标。几条证据表明，红细胞使用分子伴侣在红细胞发育过程中对不稳定的过量A -Glo- bin链分割，6-8，因此，靶向这种伴侣的靶向时，当过量的globobin tetramer会累积时，靶向这种伴侣可能在β -tha -thaplamasemia中有用。许多组指出，分子伴侣HSP70在红细胞9-11中积聚至高水平，对于简化胚芽成熟很重要。11正常的人红细胞成熟需要在成熟后期的caspase-3瞬时激活，以防止过度的红细胞生产。激活的胱天蛋白酶可以切割GATA-1，从而导致成熟停滞和/或凋亡。12 Ribeil等。 14 GATA-1不再受到保护，导致末期成熟停滞和凋亡。12 Ribeil等。14 GATA-1不再受到保护，导致末期成熟停滞和凋亡。表明EPO会导致HSP70转移到核中，结合GATA-1并保护其免受caspase-3裂解。相反，在EPO剥夺期间，HSP70被排除在细胞核中，而GATA-1被cas-pase-3裂解，导致凋亡死亡。13因此，HSP70的细胞内位置的改变似乎在红细胞生存力中起关键作用（图1）。在β-丘脑贫血中观察到的无效性红细胞生成的特征是在多染色体阶段加速了红细胞分化，成熟停滞和凋亡。在人β-thal虫蛋白粒细胞的成熟过程中，HSP70直接通过过量的游离A-格珠蛋白链直接在细胞质中螯合（图1）。核定靶向的HSP70突变体或caspase-3-无分解的GATA-1突变体恢复了β-thal核阿无血成红细胞的终末成熟。14在Haematologica，Guillem等。3跟进这种机制，以表明导出蛋白1（XPO1）调节在正常条件下HSP70在红细胞中的HSP70的核质质位置。Guillem等。证实，用XPO1抑制剂KPT-251治疗红细胞增加了HSP70的核水平，从caspase-3裂解中救出了GATA1，并改善了末端红细胞原理（图1）。尽管使用核出口的选择性抑制剂（SINE）用于治疗淋巴瘤和多骨髓瘤
给编辑的信 - IU Indianapolis Scholarworks
重症监护室[PICU]入院），HCT后+100天和总体生存期。此外，我们将第二天+14等离子体SST2与PTDM的发展相关。在本研究开始之前获得了机构审查委员会的批准。55名HCT接受者，年龄≤21岁，预期累计，并在HCT后+14第14天收集等离子体样本。PTDM定义为没有预先存在的糖尿病，第一次禁食的血糖≥126mg/dl或在HCT前100天内随机血糖≥200mg/dl。1累积发病率的功能使用了第+14 SST2的同中中位数（23 ng/ml）作为将风险分类为高（上）和低（下）的截止。使用Akaike的信息标准（AIC）进行多变量选择。时间依赖的接收器操作特性（ROC）+14 SST2的曲线，以评估曲线下的面积（AUC），以在HCT后+30天和+100天开发PTDM的风险。死亡被用作竞争风险。
Microsoft Word - 编辑 - 驾驶自动化和自主性.docx
专题：驾驶自动化和自主性 Neville A Stanton 人为因素工程、交通研究组、Boldrewood 创新园区、土木、海洋和环境工程、工程与物理科学学院、南安普顿大学、Burgess Road、南安普顿、SO16 7QF、英国。摘要 自动驾驶有可能为驾驶员提供支持，使他们有时间做其他事情，例如工作、休息或娱乐。问题是，在目前的实例中，自动驾驶需要驾驶员执行监控功能并随时准备在需要时进行干预。这是自动化领域中最糟糕的情况。监控任务（如果执行得当）可能比手动驾驶更苛刻，驾驶员没有时间做其他事情。更糟糕的是，监控任务无法持续很长时间，有时还会导致车辆碰撞，因为驾驶员无法及时干预。二十多年来进行的一项研究表明情况确实如此，而且自那以后，情况确实没有任何改善。本期特刊报道了车辆自动化的最新发展，并指出了未来研究的方向。与人为因素的相关性/与人体工程学理论的相关性 驾驶自动化和自主性已经来临，二十年前预测的问题开始出现。这些问题包括预期收益不足、设备不可靠、驾驶员技能衰退以及导致错误的设备设计。此外，驾驶员在身体和精神上都脱离了驾驶任务，可能会从事其他非驾驶任务。讽刺的是，如果驾驶员不从事其他任务，那么注意力资源就会减少（使他们在紧急情况下更难以重新控制车辆）。如果驾驶员从事其他非驾驶任务，那么他们的注意力资源池不会消耗到相同程度（提供保护作用），但其他任务的干扰会减慢从自动化中恢复车辆控制的速度。这是自动驾驶的主要难题之一，本期特刊中的论文或多或少地解决了这一难题。驾驶自动化和自主性简介 自动驾驶和自主驾驶的主要驱动力之一是改善人类状况的潜力。至少潜在的自动驾驶系统可以支持老年、残疾、年轻、忙碌和无聊的驾驶员。班布里奇此外，这些自动驾驶系统或许还能减少社会问题，如拥堵、碰撞和排放。然而，目前我们距离完全消除人类监督、监控和干预需求的驾驶系统还有一段距离。事实上，Bainbridge (1983) 对自动化的讽刺如今对于车辆自动化来说就像 35 年前对于工业和飞行甲板自动化一样成问题。
Microsoft Word - 编辑部 - 驾驶自动化和自主性.docx
专题：驾驶自动化和自主性 Neville A Stanton 人为因素工程、交通研究组、Boldrewood 创新园区、土木、海洋和环境工程、工程与物理科学学院、南安普顿大学、Burgess Road、南安普顿、SO16 7QF、英国。 摘要 自动驾驶有可能为驾驶员提供支持，使他们有时间做其他事情，例如工作、休息或娱乐。问题是，在目前的例子中，自动驾驶需要驾驶员执行监控功能并随时准备在需要时进行干预。这是自动化领域最糟糕的事情。监控任务（如果执行得当）可能比手动驾驶更苛刻，驾驶员没有时间做其他事情。更糟糕的是，监控任务无法持续很长时间，有时会导致车辆碰撞，因为驾驶员无法及时干预。二十多年来进行的一项首批研究表明情况确实如此，而且自那以后确实没有任何改进。本期特刊报道了汽车自动化的最新发展，并指出了未来研究的方向。与人为因素的相关性/与人体工程学理论的相关性驾驶自动化和自主性已经来临，二十年前预测的问题开始出现。这些问题包括预期收益不足、设备不可靠、驾驶员技能衰退以及容易导致错误的设备设计。此外，驾驶员在身体和精神上都脱离了驾驶任务，可能会从事其他非驾驶任务。具有讽刺意味的是，如果驾驶员不从事其他任务，那么他们的注意力资源就会减少（使他们在紧急情况下更难以重新控制车辆）。如果驾驶员确实从事其他非驾驶任务，那么他们的注意力资源池就不会消耗到同样的程度（提供保护作用），但其他任务的干扰会减慢从自动化中重新获得车辆控制的速度。这是自动驾驶的主要难题之一，本期特刊中的论文或多或少地解决了这个问题。自动驾驶和自主驾驶简介 自动驾驶和自主驾驶的主要驱动力之一是改善人类状况的潜力。至少，自动驾驶系统可以为老年人、残疾人、年轻人、忙碌和无聊的司机提供支持。此外，这些自动驾驶系统还可以减少交通拥堵、碰撞和排放等社会问题。然而，目前，我们距离完全消除对人类监督、监控和干预需求的驾驶系统还有一段距离。事实上，Bainbridge (1983) 对自动化的讽刺在今天的车辆自动化中仍然像 35 年前在工业和飞行甲板自动化中一样成问题。Bainbridge 的
致编辑的信
双重散射引起的电子极化 Matt' 给出了双重散射引起的电子极化的一般理论，但对纯库仑型散射场在 90° 处第二次散射后方位角分布中预期百分比不对称性的详细计算却只进行了一次。鉴于迄今为止的实验尚未揭示出在预期出现明显百分比效应的条件下（79 kv 电子被金散射）没有出现明显的不对称性2 ，因此，对其他类型散射场的预期效应进行详细分析就显得十分重要。我们研究了金、氙和氪原子场（即屏蔽库仑场）散射引起的极化效应，研究了很宽的电子能量范围（100 ev.-150,000 ev）。所涉及的微分方程在许多情况下通过精确数值积分求解，在其他情况下则使用“杰弗里斯近似”，后者的有效性已得到首次证实。据发现，在莫特计算的金核未屏蔽场的能量范围内，引入屏蔽没有重要影响，无法获得预测的不对称性的原因仍未得到解释。屏蔽的一个有趣效应是，在金散射中，低能量（几百电子伏的数量级）的小能量范围内存在大极化。虽然理论无法准确确定这些效应发生的精确能量范围，但可以通过以下方式证明它们的存在。百分比不对称性涉及不对称因子与与 90° 处单次散射强度成比例的项的比率。与未屏蔽的库仑场不同，在屏蔽的库仑场中，后者项随电子能量以不规则的方式变化，最高可达数千电子伏特的能量。特别是，对于某些狭窄的电子能量范围，它会降至非常低的值，正如 Arnot 对汞蒸气中电子散射的实验所揭示的那样。另一方面，不对称因子变化并不那么明显。它主要由 p 和 pi 电子的波函数之间的无穷远处相位差 Xt 决定。我们发现，对于金，在 250 ev.-100,000 ev 的能量范围内，该相位差保持在 0.24 到 0.34 弧度之间。因此，在 90° 处单次散射最小值的能量下，百分比不对称性测量值可能相当大。由于它与低强度的总散射有关，因此很难通过实验检测到这一点，尽管使用所涉及的低能电子有优势。计算表明，对于氙和氪，Xt 的值不足以在任何能量下产生明显的极化。
临床和实验性风湿病学2000； 18：181-184。编辑疫苗接种是自身免疫马赛克的附加参与者
对传染病药物的疫苗接种是医学医学的最大成就之一；它的死亡率大大降低并导致人口增长。即使疫苗接种是高度有效的，严重的全身不良事件发生率很低，但许多报道也提出了一个问题，即疫苗是否会引起自身免疫疾病（表I）。这些报告的重点是神经系统表现（Guillain-Barre综合征，多发性硬化症，自闭症），关节表现（关节炎，类风湿关节炎）和其他自身免疫现象（全身性狼疮（全身性狼疮），糖尿病的糖尿病和各种液压均不及时[2均与2次组合，尽管已经据报道了狂犬病，小毒素，天花，腮腺炎，红宝石，
给编辑的信
案例报告。一名10岁的非洲裔美国男孩患有自闭症疾病（DSM-IV标准）于2002年被送往儿童精神病学住院单位，作为危机干预措施，以稳定他的众多行为问题。患者的行为的特征是不断的烦躁，躁动，踢，咬和吐痰。他还扔东西并试图逃跑。开始使用利培酮和可乐帕姆（Clonaze-Pam）进行治疗，但他吐出了他的药物。鉴于患者的行为问题升级，肌肉内氟哌啶醇和Lorazepam是在需要的基础上尝试的。 在1至2天内进行了2次注射卤代醇（5 mg）和劳拉西m（2 mg）后，患者患有肌张力蛋白反应，并用二羟胺治疗。 然而，在患者接受了4剂量的4剂量后，氟哌啶醇（总计20 mg）和劳拉西m（总计8 mg）在2天内通过肌内注射（总计8 mg），他出现了NMS的迹象和症状，包括发烧，快速性，速度，速度，白细胞计数，升高的白细胞计数，肌酸级别（CK）升高至8000 upy升高。 将患者转移到小儿重症监护病房，并通过停止氟哌啶醇并开始静脉内补水和镇静作用来适当治疗。 在其CK水平后，症状被转移回了精神病学单位，显示出向下趋势，已降至2000 U/L。 然而，以侵略性，随地吐痰和扔东西的形式的行为问题继续进行，患者也不断烦躁不安。鉴于患者的行为问题升级，肌肉内氟哌啶醇和Lorazepam是在需要的基础上尝试的。在1至2天内进行了2次注射卤代醇（5 mg）和劳拉西m（2 mg）后，患者患有肌张力蛋白反应，并用二羟胺治疗。然而，在患者接受了4剂量的4剂量后，氟哌啶醇（总计20 mg）和劳拉西m（总计8 mg）在2天内通过肌内注射（总计8 mg），他出现了NMS的迹象和症状，包括发烧，快速性，速度，速度，白细胞计数，升高的白细胞计数，肌酸级别（CK）升高至8000 upy升高。将患者转移到小儿重症监护病房，并通过停止氟哌啶醇并开始静脉内补水和镇静作用来适当治疗。在其CK水平后，症状被转移回了精神病学单位，显示出向下趋势，已降至2000 U/L。然而，以侵略性，随地吐痰和扔东西的形式的行为问题继续进行，患者也不断烦躁不安。在此阶段，考虑了哌醋甲酯的试验，希望减少患者的躁动和烦躁。他收到了第一个也是唯一的甲化甲酯，5毫克的剂量后，他被认为相对平静且不那么烦躁。然而，患者随后发烧，他的CK水平从哌醋甲酯给药时的690 U/L增加到甲基化甲酯给药后5小时5小时。在此期间，患者没有受到搅动，也没有受到约束，并且没有肌肉注射可以解释CK水平的升高。在给药后一天，患者的发烧消退，他的CK水平下降到618 U/L，并继续进一步下降。不给予进一步的哌醋甲酯。