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抑制 EML4-ALK 细胞模型中的抗凋亡蛋白 BCL2 是治疗非小细胞肺癌的第二个拟议靶点
间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 癌蛋白通过组成性磷酸化激活与细胞增殖和存活相关的信号通路，在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中发挥关键作用。虽然一线克唑替尼可以调节磷酸化，但 ALK 基因突变可能导致对 ALK 抑制剂 (ALKi)（如色瑞替尼和阿来替尼）产生耐药性。另一方面，在 NSCLC 中观察到参与细胞死亡调节的蛋白质 BCL2 过度表达，被认为是潜在的治疗靶点。在本研究中，我们建议在 EML4-ALK 细胞模型中抑制 BCL2 作为次要治疗靶点，以克服 ALK 突变引起的耐药性。通过定点诱变产生的四种 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型 (WT、C1156Y、L1196M 和 G1202R) 表现出不同程度的 BCL2 表达。WT 和 G1202R 模型均显示 BCL2 过度表达，而 C1156Y 和 L1196M 模型接近基线水平。我们用选择性 BCL2 抑制剂 ABT-199 处理这些细胞，发现 BCL2 表达高的模型表现出抗性，而表达较低的模型对 BCL2 抑制表现出敏感性。此外，我们使用生物信息学分析表明 ABT-199 不仅靶向 BCL2，而且还与所有 ALK 突变体的活性位点结合，这与 ABT-199 (5.5 μ M) 在体外对 ALK 激酶活性的抑制形成对比。 300nM ABT-199 单独治疗和联合治疗均显著降低了 ALK 磷酸化，这进一步证实了这种相互作用。最后，当 ABT-199 与 ALKi 结合时，我们在 WT 和 G1202R 细胞模型中观察到了广泛的协同作用，而 C1156Y 和 L1196M 模型中表现出有限的协同作用。总之，我们的研究结果表明，ABT-199 与 ALKi 联合靶向 BCL2 可显著降低 Ba/F3 EML4-ALK 细胞模型中的肿瘤细胞存活率。
癌症生态系统和转移实验室（CEMLAB）
我们正在寻找具有以下要求的积极进取的候选人：•生物信息学，计算生物学或相关领域的博士学位。*没有博士学位的候选人，但也将考虑具有生物信息学专业知识。•具有高通量奥术技术的经验，例如基因表达转录组学，蛋白质组学，表观基因组学等。•熟练掌握Python和/或R。•能够从测序设施或公共资源中获取和处理数据，与HPC合作，运行，适应现有管道的能力。•在团队内独立和协作。•与湿实验室科学家合作，完善和整合数据集。•强大的书面和口头沟通技巧。•具有高性能计算簇和单细胞OMICS数据分析和集成（理想）的经验。
2025 年 1 月 13 日 + CRL.A. 606/2024 ALEMLA J
通过：Shilpa Singh 女士，Spl。 PP、NIA 与 Priyam Agarwal 女士、Vanshaj Tyagi 先生（顾问）、Sanjay Kumar 先生（检查员）和 Pawan Singh Rana 先生。科拉姆：尊敬的先生。纳文·乔拉 (Navin Chawla) 法官阁下沙林德·考尔法官
EML：工程：机械课程
在本课程中，学生将深入了解机器人技术领域特定领域的基础和基本成果。例如，人类代理/机器人团队合作、多变量线性控制系统、人形机器人、可穿戴机器人、人类辅助设备、导航和路径规划、故障检测和隔离、自主导航和避障、人性化工业机器人和自动化、社交机器人、现场机器人、教育和培训机器人以及康复机器人。
EML 4430/5430 微纳米制造
2025 年春季讲座：（每周 3 小时）周三：下午 2:00-4:45 @ NTA 101（NREC 大楼）教科书与实验室活动相关的讲义资源：1. 微米和纳米尺度的制造工程，作者 Stephen A. Campbell，ISBN978-0-19-98121-7，牛津大学出版社 (2013) 3。2. 半导体制造基础，作者 Gary S May 和 Simon M. Sze，ISBN 0-471-23279-3，Wiley (2004) 3. 硅 VLSI 技术，基础、实践和建模，JD Plummer、MD Deal、PB Griffin (Prentice Hall) (2000) 4. MEMS 与微系统 - 设计和制造，纳米级工程，作者 Tai-Ran Hsu，麦格劳希尔出版，2008 年。5.微芯片制造，S. Wolf，ISBN 0-9616721-8-8，Lattice Press（2004） 6. 微电子制造简介，第二版，Richard C. Jaeger，ISBN 0-201-44494-1 Prentice Hall（2002） 7. 微加工和纳米技术基础，第 I-III 卷，第 3 版，Marc J Madou 编著，CRC Press 出版，（2012） 8. 纳米技术手册，B. Bhushan（编辑），Springer（2007） 讲师：Ashok Kumar 博士、Robert Tufts 和 Rich Everly ENB 252 电子邮件：kumar@usf.edu 办公时间：周三：下午 1:00 至下午 2:00 或 Microsoft Teams 会议或随时走访 助教：待定
EMLC 2025
进一步的成员Abboud，Frank E. Ectronics，Crolles（法国）Levinson，Harry J.，HJL光刻，加利福尼亚州萨拉托加（美国）Maas，Maas，Raymond，Asml，Veldhoven（荷兰）Maly，Enrico，Photronics MZG，Dresden（德国） CEA-LETI，GRENOBLE（法国）Ronse，Kurt，IMEC，Leuven（比利时）Scheruebl，Thomas，Carl Zeiss SMT，Jena（德国）Schnabel，Ronald，Ronald，Vde E.V.德累斯顿 (德国) Schuch、Nivea、应用材料、格勒诺布尔 (法国) Sundermann、Frank、意法半导体、克罗尔 (法国) Tschinkl、Martin、Toppan Photomasks、德累斯顿 (德国) Varga、Ksenija、EV Group、Florian am Inn (奥地利) Wurm、Stefan、ATICE LLC、纽约州奥尔巴尼 (美国) Yoshitake、Shushuke、NuFlare Technology、横滨 (日本) Zeggaoui、Nassima、西门子工业软件、梅朗 (法国) Zurbrick、Larry、是德科技、圣克拉拉 (美国)
糖信号传导调节拟南芥中的无分生组织表达和分生组织功能
在植物中，所有上述 - 地面组织的发展都取决于芽顶分生组织（SAM），该分生组织平衡了细胞增殖和分化以允许寿命 - 长期生长。为了最大程度地提高健身和生存，分生分生活动通过对发展信号的整合不足以与环境和营养信息的了解不足来调整为普遍的统治。在这里，我们表明糖信号通过改变分生组织的蛋白质生物植物（STM）的蛋白质水平，这是分生组织维持的关键调节剂。STM在糖含量较低的花序中含量较低，这是由于在限制光条件下生长或处理的植物所致。此外，蔗糖但没有光足以维持STM在切除的花序中的积累。过表达α1-蔗糖 - 非发酵1-相关激酶1（SNRK1）的植物在最佳光条件下会积累较少的STM蛋白，尽管分生组织中的糖积累较高。此外，SNRK1α1与STM进行物理相互作用，并抑制其在报告基因分析中的活性，这表明SNRK1抑制了STM蛋白功能。与SNRK1α1过表达者中没有生长缺陷的不存在，使SAM中的SNRK1α沉默会导致分生组织功能障碍和严重的发育表型。这伴随着STM转录水平降低，表明对STM的间接影响。这突出了糖和SNRK1信号对于分生组织活动的适当协调的重要性。总的来说，我们证明了糖会促进STM的积累，并且SNRK1糖传感器在SAM中起着双重作用，在不利条件下限制了STM功能，但在有利条件下的整体分生组织组织和完整性所必需。
EMLC 2024 - 在格勒诺布尔举行的“欧洲掩模和光刻会议”
与往常一样，主题演讲概述了半导体行业以及相关微纳米技术领域的发展方向和趋势。去年的重点是限制当前和未来人工智能应用的过度能耗，而 Serge Nicoleau（意法半导体）的主题演讲将这一主题扩展到半导体行业工艺的总体可持续性，即减少资源消耗并日益避免使用有毒或对环境有害的物质，如 PFAS（所谓的永恒化学物质）。Kagawa-san（佳能）、Sebastian Dauvé（CEA-LETI）和 Kurt Ronse（IMEC）的其他主题演讲涉及纳米压印光刻的现状和前景、CEA-LETI 的半导体研究计划（FAMES）和 EUV 光刻。 Kurt Ronse 的贡献尤其预测了到 2040 年纳米技术的预期发展。虽然半导体行业的领先公司即将推出具有技术节点 N2 的高端工艺（例如，最密集布线层的导体轨道宽度约为 11nm），但节点 A1 中只能实现约 6nm（！）的线宽（根据 2040 年的当前路线图）。
2024 年欧洲医学和牙科协会
1 埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希-亚历山大大学 (德国) 2 ASML Dutch BV (荷兰) 3 埃尔朗根弗劳恩霍夫 IISB (德国) 17:00 - 17:15 用于光刻应用的铬膜电液化 Swapnendu N. Ghosh、Santanu Talukder 印度科学教育与研究学院电气工程与计算机科学系 博帕尔 (印度) 17:15 - 17:30 多重触发光刻胶的建模 Thiago José dos Santos 1、Zelalem Belete 1、Andreas Erdmann 1、Alex PG Robinson 2,3、Carmen Popescu 2、Alexandra McClelland 2
gremlin1破坏肠上皮 - 间质串扰，通过基质重塑诱导Wnt依赖的异位干细胞生态位
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