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AAV-IKV介导的Decorin的表达抑制了青光眼的鼠模型和非人类灵长类动物的鼠模型和AAV-IKV转导模型
主要的开角青光眼（POAG）和婴儿芳香青光眼（IAG）分别是成人和婴儿视力丧失的重要贡献者。这两种指示都与小梁网（TM）的纤维化有关，该小梁网（TM）减弱了幽默流出，眼内压（IOP）和视网膜神经节细胞（RGC）死亡。转化生长因子β2（TGFβ2）与POAG和IAG中的间充质转变（EMT）有关。TGFβ2的主要调节剂是Decorin，这是一种蛋白聚糖，其表达在青光眼患者中的表达降低。在这项研究中，我们证明了使用腺相关病毒（AAV）载体AAV-IKV的鼠前腔高度感染，包括睫状体，角膜基质，TM和角膜神经。表达组成性活跃的TGFβ2（AAV-IKV-TGFβ2CS）的AAV-IKV导致小鼠中TM的纤维化，随后IOP和RGC死亡增加了TM的纤维化，对POAG和IAG的病理学特征进行了建模。从AAV-IKV载体（AAV-IKV-DECORIN）中表达了人类装饰蛋白，使AAV-IKV-TGFβ2CS注射的小鼠在AAV-IKV-TGFβ2CS中减弱了纤维化，IOP和RGC死亡，这表明AAV-IKV-DECORIN可能会分别用作POAG和IAG的治疗。最后，非人类灵长类动物中AAV-IKV-GFP载体的腔内注射导致角膜中GFP的表达而没有任何可见的毒性。
靶向核糖体生物发生是一种克服EMT相关
Target Gene Forward Reverse Bop1 GGTCTCGGAGGAAGAGCACC ACCGCCAAATAGTCCCCTCG Gapdh GGTCCTCAGTGTAGCCCAAG AATGTGTCCGTCGTGGATCT Gemin4 CCTCACAGGTCCACGAAGGG TGCCCACATCCATCACCAGA Its1 TCCATCTGTTCTCCTCTCTCT ATCGGTATTTCGGGTGTGAG Its2 CTGCCTCACCAGTCTTTCTC ACCTCGACCAGAGCAGAT Ecad ACACCGATGGTGAGGGTACACAGG ACACCGATGGTGAGGGTACACAGG Ncad AAAGAGCGCCAAGCCAAGCAGC TGCGGATCGGACTGGGTACTGTG Nop58 acagcagaagcatagcagca cgacagccaggggttcatgg npm1 gcgagagatctcctgcgcgaccat acttcggtgtgtggggagaagcc cascl tgctaaggcagttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttttctagtagttagta AAGGAAATGCCCTGAAGCCG Rpl29 GCAGTGAGGGAAGCTTTTCCG CATGTCTGCACGGTAACCCG Rpl8 ACAGAGCTGTTCATCGCAGC ACGATCGTACCCTCAGGCAT Rps24 ACACAGTAACCATCCGGACCA TTTTGGCCAGCTTTTCCCGA Rps28 GATATCCAGAACCCCACCAGC AATGTCAAAGGCCCCGTTCG Rps9 GTCTCGGGCCTGAGTTCGTA CCTGCGCAGTAAAGTGTCGT S100a4 CCTGTCCTGCATTGCCATGAT CCCACTGGCAAACTACACCC Setd4 GGAACTGCGCGTCCTTGTG gtaacaaaaacgccctcgcgca蜗牛Actggtgagaagccattctcct ctggcactggtatctcttcaca utp6 agggcatttgggggggggggggggggggggggggggtgggggggggggggtgggtctgtctctctcagt vim
2024; 15（2）：494-507。 doi：10.7150/jca.89986研究论文Baicalin通过NF-κB-NLRP3信号轴诱导胃癌细胞凋亡
目的：KLK7，也称为kallikrein 7，是一种分泌的酶，被分类为丝氨酸蛋白酶。较早的研究表明，KLK7，KLK10和KLK11与甲状腺乳头状甲状腺癌（PTC）个体的存活率和免疫反应有关。本研究检查了KLK7，研究其作用和表达，并评估其作为PTC治疗靶标的生存能力。方法：最初，我们使用生物信息学技术检查了KLK7在PTC中的表达和可能功能。研究人员检查了KLK7对PTC癌症特征的影响，并探讨了KLK7是否使用PTC中的MAPK/ERK途径使用免疫组织化学和生长曲线分析来影响上皮 - 间质转变（EMT）过程。最终，进行了使用裸鼠的模型，以确认KLK7对PTC的影响。结果：我们的研究表明，KLK7在THCA组织中表现出差异，而KLK7相关的基因具有参与PTC的蛋白质合成，遗传变异，mRNA降解和免疫微环境的作用。klk7在PTC组织中被上调，并与临床阶段和淋巴结转移呈正相关。此外，KLK7的抑制显着降低了PTC细胞的增殖，迁移和侵入性。值得注意的是，沉默的KLK7降低了ERK1/2的磷酸化和EMT的抑制。体内实验进一步支持了这些发现。klk7可能是PTC患者的有效治疗靶标和预测性生物标志物。KLK7似乎是针对PTC治疗的有前途的候选人。结论：通过通过MAPK/ERK信号通路影响EMT，KLK7可能在PTC的癌变中至关重要，从而影响PTC细胞的生长，迁移和侵入性。
LncRNA PTENP1/miR-21/PTEN 轴调节癌症中的 EMT 和耐药性：DNA 损伤反应中细胞命运的动态布尔模型
摘要：众所周知，microRNA-21 (miR-21) 靶向磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN)，促进癌症的上皮-间质转化 (EMT) 和耐药性。最近的证据表明，PTEN 激活其假基因衍生的长链非编码 RNA PTENP1，进而抑制 miR-21。然而，PTEN、miR-21 和 PTENP1 在 DNA 损伤反应 (DDR) 中的动态仍不清楚。因此，我们通过整合来自各种癌症的已发表文献提出了一个动态布尔网络模型。我们的模型与乳腺癌、肝细胞癌 (HCC) 和口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的实验结果显示出良好的一致性，阐明了 DDR 激活如何从 S 期过渡到 G2 检查点，从而导致一系列细胞反应，例如细胞周期停滞、衰老、自噬、细胞凋亡、耐药性和 EMT。模型验证强调了 PTENP1、miR-21 和 PTEN 在调节 EMT 和耐药性方面的作用。此外，我们的分析揭示了九个新的反馈回路，其中八个是正反馈回路，一个是负反馈回路，由 PTEN 介导，与 DDR 细胞命运决定有关，包括与耐药性和 EMT 相关的通路。我们的工作为研究 DDR 后的细胞反应提供了一个全面的框架，强调了在癌症治疗中靶向 PTEN、miR-21 和 PTENP1 的治疗潜力。
单细胞谱系轨迹的重建以及上皮到间质转变期间命运多样性的识别
探索上皮 - 间充质转变（EMT）的复杂性揭示了各种潜在的细胞命运；然而，早期细胞状态差异为不同的EMT轨迹的确切时机和机制尚不清楚。通过单个细胞RNA测序研究这些EMT轨迹，由于需要为每次测量牺牲细胞，因此具有挑战性。在这项研究中，我们采用了最佳运输分析来重建MCF10A细胞系中TGF - β-诱导的EMT期间不同细胞命运的过去轨迹。我们的分析揭示了导致低EMT，部分EMT和高EMT状态的三个不同的轨迹。沿部分EMT轨迹的细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。 在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。 这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。 此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。 我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。 第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。 最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。
柳叶刀肿瘤学 - 牛津大学研究档案
摘要：上皮-间质转化 (EMT) 是细胞失去上皮特征（例如顶端-基底细胞极性和细胞间接触）并获得间质特性（例如运动能力增强）的过程。在结直肠癌 (CRC) 中，EMT 在肿瘤进展、转移和耐药性方面发挥着重要作用。越来越多的临床前和早期临床研究表明，EMT 标志物可作为 CRC 的结果预测因子和潜在治疗靶点。本综述描述了 EMT 的基本原理，包括 EMT 的生物学和新出现的部分 EMT (pEMT) 及其相关变化。我们还全面总结了能够靶向 EMT 标志物的治疗化合物，包括临床前阶段、临床试验或再利用潜力。最后，我们还探讨了 EMT 实验室到临床药物开发面临的潜在障碍。
圣路易斯社区学院转学指南
EMT 119 EMT 急救医疗技能 (1) ELECT 20000 自由选修 20000 级别 EMT 121 急救护理、原则和技术 (9) PARA 20000 护理基础 (2) 学生获得 EMT 121 的 PARA 20000、21000 和 22000 PARA 21000 护理人员操作 (2) 学生获得 EMT 121 的 PARA 20000、21000 和 22000 PARA 22000 急救医疗技术员 (5) 学生获得 EMT 121 的 PARA 20000、21000 和 22000
紧急医疗服务 (EMS)
§ 护理人员和 EMT 由州颁发执照。牵头的州办公室通常是州 EMS 办公室，通常隶属于卫生部。§ 护理人员和 EMT 可以移动，全天候待命。§ EMS 机构可能拥有一支车队，可用于将疫苗送到居家人员或缺乏交通工具的人员手中。§ 在大多数州，护理人员和 EMT 的临床技能已经包括进行肌肉注射/免疫接种以及使用肾上腺素治疗过敏或不良反应，这是疫苗接种者的必备技能。§ 护理人员和 EMT 接受过穿戴个人防护设备 (PPE) 和感染控制程序的培训。§ 护理人员和 EMT 接受过治疗不同年龄段患者（从儿科到老年患者）的培训和经验。§ 全国调查发现，护理人员和 EMT 是最值得信赖的急救人员之一，包括在弱势群体中。 § 全国有超过 100 万名持证 EMS 专业人员，其中包括约 268,000 名护理人员和 623,000 名 EMT 或高级 EMT。
上皮间充质转变和组织愈合
抽象的上皮间质转变（EMT）是细胞在获得间质的能力中失去上皮特征的能力。这是由损害，缺氧或炎症引起的动态和可逆过程。在不同器官的组织修复过程中，EMT事件的执行可能是完整的或部分的。在伤口愈合过程中，EMT在重新上皮化，血管生成和Langerhans细胞免疫学作用方面具有重要作用。另一方面，持续的EMT是多个器官，白内障和子宫内膜异位症的伤口恐惧，纤维化病理的基础的关键机制。因此，在伤口愈合和组织修复过程中对EMT调节的理解具有重要的临床意义，因为慢性伤口代表了主要的医疗保健费用。EMT可以产生具有干细胞特征的成年细胞。因此，可以预测，它有助于维持器官稳态的不同祖细胞的池。对于确定正常组织中的EMT是否导致正常干细胞的产生，需要进一步的分析。
欧洲翻译硕士 – 2023 年度报告
5 月 17 日：本次会议讨论了 2023 年 3 月 EMT 网络会议的反馈意见，会议取得了巨大成功，正如当时代理的总干事 Christos Ellinides 先生所说，这是有史以来 EMT 会议参与人数最多的一次。EMT 协调员 Nikola Kunte 女士和董事会成员对参与者的反馈意见进行了评论，反馈意见显示，与会者对所有方面都表示了高度满意。会议的一部分还专门讨论了 10 月份的 EMT 网络会议和议题议程，而下一次招募 EMT 成员也是议程上的一项。会议结束时，对 3 月 2 日举行的 EMT-LIND 会议进行了跟进和汇报，并汇报了关于翻译专业知名度的 LIND 研讨会。